Сердечная недостаточность прогноз. Прогноз при сердечной недостаточности

В этой статье мы узнаем, что же такое сердечная недостаточность . поговорим о ее распространенности среди различных категорий больных, обсудим прогноз и смертность от сердечной недостаточности.

Под сердечной недостаточностью понимают неспособность сердца перекачивать кровь, необходимую для обеспечения работы органов и тканей т.е выполнять свою основную, насосную функцию.

В России отмечается рост числа больных с заболеваниями сердца и соответственно с хронической сердечной недостаточностью. По данным эпидемиологических прогнозов в ближайшие 20 лет, число больных с хронической сердечной недостаточностью будет увеличиваться. Это обусловлено:

• Изменением демографической ситуации (увеличением числа пожилых лиц)
• Снижением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркти и инсульты)
• Улучшением выживаемости при самой хронической сердечной недостаточности

По данным эпидемиологических исследований распространенность хронической сердечной недостаточности среди популяции в целом колеблется от 1 до 3%. Этот показатель существенно увеличивается с возрастом, у пожилых пациентов распространенность хронической сердечной недостаточности около 15%, а у лиц старше 80 лет и достигает 20%, и диагностируется примерно в 70% случаев пациентов в возрасте 90 лет. Ряд исследователей отмечают рост сердечной недостаточности во многих странах мира, что вероятно, связано с увеличением продолжительности жизни населения планеты.

Заболеваемость хронической сердечной недостаточностью среди мужчин выше, чем среди женщин. Для лиц с сохраненной фракцией выброса левого желудочка характерно преобладание лиц пожилого возраста и женщин.

Ежегодная заболеваемость сердечной недостаточностью составляет 0.2-0.3% у лиц в возрасте 50-59 лет и увеличивается примерно в 10 раз к 80-89 годам. Как правила средний возраст развития клинических проявлений приходится на 75 лет.

Один из основных вопросов, который волнует всех пациентов с уже выявленным заболеванием, звучит так — сердечная недостаточность прогноз жизни. Ответить на него можно только апеллируя данными многоцентровых клинических исследований. Во первых, хроническая сердечная недостаточность относится к инвалидизирующим, экономически затратным патологическим состояниям, требующим частых повторных госпитализаций в течение года. Качество жизни пациентов сильно страдает, даже больше, чем при тяжелых артритах и инсультах.

• Смертность от сердечной недостаточности остается высо­кой, она превышает таковую при многих злокачественных новообразованиях (рак груди, простаты, толстого кишечника).
• Пятилетняя смертность от хронической сердечной недостаточности (по данным Фремингемского исследования) составила 62% для мужчин и 42% для женщин.
• Годичная выживаемость после начала декомпенсации составляет 30-40%, при этом выживаемость пациентов выше при сохраненной фракции выброса левого желудочка (как её определить мы поговорим ниже).

Затраты на лечение хронической сердечной недостаточности в среднем составляют 1-2% от суммы всех расходов службы здравоохра­нения в год.

Сердечной недостаточности Пациенты слишком оптимистичным. Сердечная недостаточность длительность жизни

Исследование показывает, пациенты переоценивать их жизни

По WebMD Здоровье Новости

Пересмотрены Луиза Чанг, доктор медицины

3 июня, 2008 — Многие люди с сердечной недостаточностью могут быть чрезмерно оптимистичными, когда речь заходит об оценке, как долго они оставили жить.

Новое исследование показывает, почти две трети людей с застойной сердечной недостаточностью переоценивать свои оставшиеся жизни в среднем на 40% по сравнению с тем, что в реалистичной основе их прогнозов.

Сердечная недостаточность, которая возникает, когда сердце еще слишком слабы, чтобы насоса достаточно крови для удовлетворения потребностей организма, причиной 55000 смертей ежегодно и косвенно способствует более 230000 смертей в год в США

Хотя в последнее время улучшения в застойной сердечной недостаточности лечения, исследователи говорят о прогнозе для людей с этим заболеванием по-прежнему мрачным, причем около 50%, у которых средняя продолжительность жизни меньше, чем на пять лет.Для тех, с передовыми формами сердечной недостаточности, почти 90% умирают в течение одного года.

«Пациент восприятия прогноз является важным, поскольку он принципиально влияет медицинских решений в отношении лекарственных средств, приборов, трансплантации, а также с истекшим сроком ухода», пишут исследователи Ларри А. Аллен, MD, СЗМ, в Герцог-исследовательский институт клинической и коллег в Журнал Американской Медицинской Ассоциации.

Сердце Невыполнение Нереалистичные ожидания?

В исследовании, исследователи обследовано 122 человек (средний возраст 62) с умеренной до продвинутого застойная сердечная недостаточность об их восприятии их жизни.

Они нашли больных сердечной недостаточностью, как правило, переоценивают свои жизни около трех лет. Средняя оценка выживаемости пациентов было 13 лет, по сравнению с подтверждена медицинской модели оценки 10 лет.

В целом, 63% людей с сердечной недостаточностью переоценил свои оставшиеся жизни в среднем на 40% по сравнению с медицинской модели прогнозов. Те, кто был моложе и с более развитыми заболевание, скорее всего, переоценить, как долго они оставили жить.

За трехлетний период последующего наблюдения, 29% людей, участвующих в обследовании умер. Исследователи не обнаружили взаимосвязи между продолжительности жизни и выживания восприятия.

Ожидаемая продолжительность жизни в индивидуальных материал

«Конкретные причины этого несоответствия неизвестны, однако они, возможно, отражает надежду на то, или могут возникнуть в результате неадекватного взаимодействия между врачей и их пациентов о прогнозе», пишут исследователи. «Потому что различия в ожиданиях относительно прогноза может повлиять принятие решений в отношении передовых методов лечения и с истекшим сроком планирования дальнейших исследований в обоих масштабов и причин, лежащих в основе этих различий является оправданным».

В редакционную, которая сопровождает исследование, Клайд В.Yancy, MD, Бейлор из Медицинского центра университета в Далласе, пишет, что прогнозировать продолжительность жизни у людей с сердечной недостаточностью не является точной наукой, и многие вопросы остаются около клинического прогнозирования моделей.

Поэтому, до тех пор, пока эти вопросы учтены в полном объеме, человек должен встать на индивидуальный процесс принятия решений по окончании срока обслуживания руководствоваться врач ввода.

ИСТОЧНИКИ: Sun, В. Журнал Американской Медицинской Ассоциации, 4 июня 2008 года; Том 299: 2533-2542. Пресс-релиз, Американская медицинская ассоциация.

Сергей Терещенко: Сердечная недостаточность — это не только болезнь сердца

Внезапная смерть, особенно человека молодого, всегда вызывает массу вопросов, догадок. Почему? По какой причине никогда ранее не болевший человек ушел из жизни? Версии разные. Чаще всего, во всем винят сердце оно не выдержало. Но. Всегда ли в таких ситуациях виновато именно оно, или, как принято говорить, сердечная недостаточность? Об этом обозреватель "РГ" беседует с руководителем отдела заболеваний миокарда и сердечной недостаточности Российского кардиологического научно-производственного комплекса профессором Сергеем Терещенко.

Сергей Николаевич! Сердечная недостаточность вбирает в себя не одно заболевание сердца?

Сергей Терещенко: Сердечная недостаточность вообще не заболевание как таковое. Это осложнение различных болезней сердца: инфаркта миокарда, артериальной гипертонии, кардиопатии, нарушения ритма. И развивается она не только из-за болезней сердца, но и по другим причинам — из-за алкоголизма, наркомании, болезней эндокринной системы, передозировки лекарственных препаратов и так далее.

Вы возглавляете отделение, которое занимается сердечной недостаточностью. Какой именно? Или всеми? Методы лечения разняться?

Сергей Терещенко: Именно всеми. Методы диагностики и лечения не зависят от происхождения недостаточности. В наш центр пациенты направляются из всех регионов России. Это самые сложные случаи, плохо поддающиеся лечению.

Однако лечите?

JSINCUT3

Сергей Терещенко: Да, и довольно успешно. В центре отлаженный процесс диагностики, а главное, квалифицированные кадры. Что в наше время, согласитесь, редкость. И у этих кадров есть современное диагностическое оборудование. А от точной диагностики зависит лечение, прогноз жизни человека. Мы используем и современные лекарственные препараты, и новейшие хирургические методы: установку стентов, кардиостимуляторов, шунтирование.

Назовите основные симптомы сердечной недостаточности, увязывая её с теми заболеваниями, которые её спровоцировали.

Сергей Терещенко: У сердечной недостаточности нет одного общего симптома. Есть их комплекс: одышка, быстрая утомляемость, отеки ног, сердцебиение, перебои в работе сердца, удушье и непреодолимое желание спать полусидя. Если у человека появились подобные признаки, это — основание заподозрить сердечную недостаточность. А если в анамнезе у больного артериальная гипертония или сахарный диабет, или перенесенный инфаркт миокарда, или если человек — любитель алкогольных напитков, заядлый курильщик, то диагноз почти стопроцентный.

Для более точной диагностики сердечной недостаточности проводится специальный анализ?

JSINCUT2

Сергей Терещенко: Проводится. Он называется "мозговой натриуретический пептид". Берется кровь из вены пациента, и буквально через 10-15 минут мы видим результаты. Если уровень этого пептида (белка) повышен, то это стопроцентная диагностика сердечной недостаточности. В нашем центре такая аппаратура есть. В целом же по России её, к сожалению, нет. Поэтому говорить о своевременной диагностике недостаточности мы не можем. А она чрезвычайно важна, впрочем, как и при диагностике любого заболевания. Но уж когда речь касается сердца. Я приведу две цифры. В цивилизованных странах от инфаркта миокарда погибает примерно 4-6% населения. В России 13-15%. Неутешительны и другие цифры. При сердечной недостаточности случаются периоды её декомпенсации, то есть быстрое и значительное ухудшение состояния. Происходит это из-за гипертонического криза, или из-за острой респираторной инфекции. Не зря во время эпидемии гриппа всегда говорим, что грипп опасен своими осложнениями, особенно сердечной недостаточностью. Не могу не назвать еще одну очень важную причину декомпенсации: отказ пациента от приема назначенных препаратов. Вот был назначен курс терапии, и пациент четко принимает лекарства. Наступило улучшение, и что-то срабатывает в голове пациента: хватит принимать лекарства, ведь они имеют побочные явления. И прочь пилюли! А болезнь зла — она мстит за небрежение, начинаются очень серьезные осложнения, с которыми нам не всегда удается справиться.

Мне кажется, вы не назвали еще одну причину осложнений. Не случайно "скорую" чаще вызывают в субботу, воскресенье, в праздничные дни. И причина вызовов обычно: "плохо с сердцем". Плохо почему?

Сергей Терещенко: Понял, к чему вы клоните. Алкогольные возлияния смертельно опасны. Сердце не выдерживает алкогольной нагрузки. У нас даже есть термин "сердце выходного дня", когда после веселых субботы и воскресенья, дружеских застолий, сердце сбивается с ритма, и — декомпенсация.

Статистика цивилизованных стран свидетельствует: недостаточностью страдает примерно 2 процента населения. Наши хотя бы приблизительные данные?

Сергей Терещенко: Они не радуют: 7-9 процентов. И продолжительность их жизни заметно хуже, чем при онкологических заболеваниях. В среднем она равна 5 годам с момента начала недостаточности. А в случае возникновения декомпенсации и того меньше — до 10% больных погибают в течение года.

480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ", MOUSEOFF, FGCOLOR, "#FFFFCC",BGCOLOR, "#393939");" onMouseOut="return nd();"> Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Петрухина Ангелина Анатольевна. Прогноз и лечение хронической сердечной недостаточности (данные 30-летнего наблюдения) : диссертация... кандидата медицинских наук: 14.00.06 / Петрухина Ангелина Анатольевна; [Место защиты: ФГУ "Российский кардиологический научно-производственный комплекс"]. - Москва, 2008. - 122 с. : 69 ил.

Введение

CLASS Глава 1. Обзор литературы 1 CLASS 7

1.1 Эпидемиология ХСН 17

1.2 Факторы, влияющие на прогноз и течение ХСН 20

1.3 Патогенетические механизмы развития ХСН". 25

1.4 Теоретические концепции, лежащие в основе ХСН 29

1.5 Влияние терапии на прогноз ХСН 48,

1.6 Заключение 49

Глава 2. Ретроспективный анализ историй болезни пациентов с хронической сердечной недостаточностью и прогноз при ХСН .. 50

2.1 Результаты собственных исследований 50

2.2 Обсуждение результатов. 61

Глава 3. Роль различных клинических и гемодинамических факторов в прогнозе больных с ХСН 65

3.1 Результаты собственных исследований 65

3.1.1 Влияние возраста и пола на прогноз больных с ХСН 65

3.1.2 Влияние клинической тяжести ХСН(ФКпо NYHA) на прогноз больных ХСН. 72

3.1.3 Роль размеров левого желудочка в прогнозе больных с ХСН. 73

3.1.4 Роль размеров левого предсердия в прогнозе больных с ХСН. 75

3.1.5 Влияние фракции выброса левого желудочка на прогноз больных с ХСН. 77

3.1.6 Влияние артериального давления на прогноз больных с ХСН 84

3.1.7 Влияние частоты сердечных сокращений на прогноз больных с ХСН. 90

3.1.8 Влияние желудочковых нарушений ритма, на прогноз больных с ХСН. 92

3.1.9 Влияние постоянной формы мерцательной аритмии на прогноз больных

3.1.10 Многофакторный анализ 98

3.2 Обсуждение результатов 103

Глава 4. Влияние терапии на прогноз больных с ХСН 112

4.1 Результаты собственных исследований 112

4.1.1 Влияние ИАПФ на прогноз больных с ХСН. 115

4.1.2 Влияние р -адреноблокаторов на прогноз больных с ХСН. 124

4.1.3 Влияние сердечных гликозидов на прогноз больных с ХСН. 135

4.1.4 Влияние периферических вазодилататоров на прогноз больных с ХСН. 141

4.1.5 Влияние комбинированной терапии на прогноз больных с ХСН. 142

4.1.6 Влияние альдактона и его комбинаций с другими препаратами на

прогноз больных с ХСН 143

4.2 Обсуждение результатов 149

Список литературы 159

Приложения 174

Введение к работе

Актуальность проблемы:

Сердечная недостаточность является одним из самых частых осложнений целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы, во многом определяя тяжесть основного заболевания и его прогноз.

Несмотря на достигнутый за последнее время значительный прогресс в изучении патогенеза, а также в лечении ХСН, статистические данные свидетельствуют о неуклонном росте частоты встречаемости этого заболевания во всех странах мира .

Распространенность клинически выраженной ХСН в общей популяции составляет 4,0 - 7,0 %, а в старшей возрастной группе (> 65 лет) достигает 6 -10%. За последние 15 лет число госпитализаций с диагнозом ХСН утроилось, а за 40 лет увеличилось в 6 раз.

Такой рост заболеваемости ХСН связан как с относительным «постарением» населения, так и с совершенствованием лечения заболеваний, приводящих к развитию ХСН, в частности острого инфаркта миокарда, артериальной гипертонии и клапанных пороков сердца .

Наряду с большой распространенностью ХСН характеризуется неблагоприятным прогнозом. Летальность от ХСН превышает 450 тысяч случаев в год, что в 4 раза больше, чем 30 лет назад. Трехлетняя выживаемость больных с ХСН II-IV ФК равна 20 %. По данным Фремингенского исследования, средний период дожития для мужчин составил 1,66 года, а для женщин 3,27 года. Число госпитализаций связанных с обострением ХСН, за последние 20 лет, утроилось.

Учитывая неблагоприятное течение и высокий уровень смертности, большое значение при ХСН имеет определение роли различных причин и факторов в прогнозе этого заболевания. Важнейшим среди них является характер медикаментозной терапии. Прежде всего это связано с применением нового

критерия оценки эффективности лечения - медицины, основанной на доказательствах, согласно которой лишь конечные точки, характеризующие" выживаемость и определение качества жизни, являются наиболее достоверной формой клинических доказательств. Широкое признание нейрогормональной модели патогенеза ХСН способствовало применению новых групп препаратов (ИАПФ, БАБ и т.д.), доказавших в рамках крупных проспективных многоцентровых исследований свою способность улучшать прогноз ХСН . Тем не менее влияние этих препаратов на общую эпидемиологическую картину по выживаемости больных с ХСН в условиях реальной повседневной жизни исследовалось недостаточно.

В 70-е годы господствовало представление о СН, как о циркуляторном расстройстве гемодинамики на различных уровнях, благодаря чему в практику лечения. ХСН внедрилась группа периферических вазодилататоров. В 80-х годах устойчиво сформировалась концепция о ХСН как. синдроме, связанном с нейрогуморальными расстройствами в организме. Выявлена несомненная роль активации САС, РААС, АДГ в формировании неблагоприятного прогноза у больных ХСН. Это привело к нейрогормональной терапии, осуществление которой стало возможным благодаря появлению ингибиторов АПФ и постепенное внедрение БАБ. В конце 90-х, начале 2000 годов основной приоритет в терапии ХСН остается за комбинацией АПФ и БАБ, которые занимают основные позиции в базовой терапии ХСН. Именно двойная нейрогормональная блокада является основным методом лечения в последнее десятилетие. Кроме того, активно обсуждается и возможность тройной нейрогомональной блокады в виде со-четанного применения,ИАПФ, БАБ и антагонистов альдостерона.

Результаты, исследования, проведенного в НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова в 1977-1986 гг (Герасимовой В.В.)и в 1987-1996 гг (Даниелян М.О.) подтвердили неблагоприятный прогноз у этой категории больных. Тогда же была разработана и апробирована регистрационная форма для автоматической обработки историй болезни пациентов с выраженными явлениями ХСН. Что

позволило оценить прогноз, выживаемость в зависимости от основного заболевания, стадии ХСН и терапии больного.

В связи с вышеизложенным назрела необходимость в проведении дальнейшего ретроспективного статистического эпидемиологического исследования по ХСН, с оценкой изменения диагноза больных в зависимости от характера проводимой терапии, которая существенно изменилась на протяжении последних 30 лет.

Цель исследования:

На основании ретроспективного анализа историй болезни и проспективного наблюдения за судьбой пациентов, изучить структуру основных заболеваний сердечно-сосудистой системы, которые наиболее часто сопровождаются явлениями ХСН. Выявить прогностические маркеры ХСН, изучить динамику терапии и ее влияние на прогноз больных ХСН II- IV ФК (по классификации ОССН, 2003 г).

Задачи исследования:

Изучить распространенность различных нозологических форм, ставших причиной развития ХСН в период с 1977 по 2003г.

Оценить прогностическую роль различных клинических и гемодинамиче-ских показателей, как в однофакторном, так и многофакторном анализе у больных с выраженной ХСН (II-IV ФК).

Оценить изменения структуры заболеваемости между исследованиями в

периоды 1977-1986 гг., 1987-1996 гг. и 1997-2003 гг. А также определить изменения в терапевтических подходах к лечению ХСН на протяжении последних 30 лет и изучить прогноз больных с ХСН II- IV ФК по NYHA за исследуемый период.

4. Оценить роль и эффективность различных нейрогормональных модуляторов

и их комбинаций в лечении и прогнозе больных с ХСН, учитывая их широкое применение в последний период.

5. Определить оптимальные схемы лечения больных с ХСН, влияющие в мак-

симальной степени выраженности на прогноз больных с декомпенсацией.

Научная новизна:

На основе 30-летнего ретроспективного исследования, включившего 1118-больных с тяжелой ХСН (ІІБ-ІІІ стадии), оценена структура заболеваемости сердечно-сосудистой системы, наиболее часто приводящая к развитию ХСН.

Анализ этиологических факторов развития ХСН в течение трех десятилетий выявил тенденцию к возрастающей роли ИБС, как причины развития ХСН. В то же время снизилась доля ревматических пороков сердца. Впервые Артериальная гипертония выделена в самостоятельную нозологию, приводящую к развитию ХСН.

В то же время доказано, что мерцательная аритмия и повышенное артериальное давление у больных с критически выраженной ХСН не являются негативными прогностическими маркерами. Достоверными независимыми маркерами плохого прогноза является ФК ХСН по NYHA и низкий уровень САД.

Выявлено достоверное улучшение прогноза больных с ХСН за последнее десятилетие, что связано с совершенствованием терапии больных с ХСН, включающей применение комплексной нейрогормональной блокады- БАБ, ИАПФ и в.ряде случаев антагонистов альдостерона.

С прогностической точки зрения-выявлены наиболее оправданные изменения-в терапии, связанные с широким внедрением в лечение ХСН БАБ и оптимальные схемы лечения, включающие комбинации препаратов.

Практическая значимость:

Показано, что оптимальной комбинацией для лечения больных ХСН является мочегонная терапия + ИАПФ + БАБ, добавление к этой комбинации альдактона, по нашим данным, не привело к дальнейшему снижению смертности. Безусловно, назначение альдактона необходимо у более тяжелых пациентов. В этом случае, даже отсутствие ухудшения прогноза в этой подгруппе больных уже свидетельствует об эффективности тройной комбинации ИАПФ + БАБ + Альдактона. Тем не менее многоуровневая блокада нейрогомональ-ных систем имеет повышенный риск развития нежелательных эффектов и может не оказывать дополнительного эффекта на выживаемость больных ХСН по сравнению с сочетанным применением ингибиторов АЛФ и БАБ.

Сердечные гликозиды в низких и средних дозах могут быть назначены без риска отрицательного эффекта, хотя улучшение прогноза при их применении не отмечается.

При терапии препаратами с гипотензивным эффектом необходим контроль уровня АД и титрование дозы, учитывая, что степень снижения АД пропорционально росту риска смерти у больных ХСН. В частности, использование периферических вазодилататоров не может считаться оправданным и ухудшает прогноз больных с ХСН.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Исследование выполнено в отделе заболеваний миокарда и сердечной недостаточности ФГУ РКНПК РОСМЕДТЕХНОЛОГИЙ.

В работе проведен ретроспективный анализ историй болезни пациентов с явлениями выраженной сердечной недостаточности (II Б- III стадии ХСН по классификации В.Х. Василенко, Н.Д. Стражеско), которые находились на стационарном лечении в отделе заболеваний миокарда и сердечной недостаточности Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова в периоды с января 1977 года по декабрь 1986 года, с января 1987 года по декабрь 1996года и с января 1997 года по декабрь 2003 года. А также проспективное наблюдение за этими пациентами минимум в течение 3-х лет после выписки из стационара.

Критерием для включения больных в исследование было наличие следующих заболеваний ИБС, ДКМП, РПС в первых двух десятилетиях и в дополнение к ним АГ в третьем десятилетии.

Дизайн исследования

Отбор историй болезни пациентов с хронической сердечной недостаточностью, находившиеся на стационарном лечении в отделе заболеваний миокарда и сердечной недостаточности в периоды с 1976 г. по 1986г., с 1987г. по 1996г., с 1997г. по 2003г.

Заполнение регистрационных форм

Установление факта смерти в стационаре

Приглашение на повторное обследование

Повторное обследование

Исход больного неизвестен после 3 кратного приглашения

Установление факта

смерти после выписки

из стационара

План исследования включал:

отбор по архивным материалам историй болезни пациентов, находившихся на лечении в отделении по поводу выраженной ХСН (ІІБ-ІІІ ст), развившиеся на фоне ИБС, ДКМП, РПС и АГ в периоды с января 1977 года по декабрь 1986 года, с января 1987 года по декабрь 1996 года, с января 1997 года по 2003 год;

оформление на каждого больного регистрационной формы;

оценку ФК ХСН по классификации Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (NYHA) двумя экспертами (см. приложение № 1);

выяснение исхода заболевания посредством опроса больных или их ближайших родственников по телефону, рассылки писем по почте или при повторной госпитализации в отделение;

создание компьютерной базы данных;

статистический анализ данных.

Для решения поставленных задач была использована регистрационная форма обследования больных, разработанная и апробированная в отделе заболеваний миокарда и сердечной недостаточности совместно с математической группой лаборатории автоматизации клинических исследований ВКНЦ РАМН для исследований по проблемам ХСН.

Регистрационная форма была создана для автоматизированной обработки историй болезни пациентов с выраженными явлениями ХСН, оценки динамики их состояния, выявления предикторов выживаемости на основе проведения многофакторного анализа и определения влияния терапии на прогноз.

Регистрационная форма состоит из семи протоколов. Каждый протокол начинается с указания регистрационного номера больного и порядкового номера обследования.

Протокол № 1 состоит из подробных данных анамнеза: возраст больного, номер истории болезни, диагноз, анамнез заболевания с обязательным указанием основного ритма сердца, наличие или отсутствие нарушений ритма сердца и времени их появления. В этом же протоколе проводится анализ терапии больного на догоспитальном этапе с оценкой эффективности- и указанием препаратов, которые больной получал на амбулаторном этапе лечения.

Протокол № 2 содержит показатели оценки субъективного и объективного состояния больного на момент поступления его в клинику. Все показатели протокола 2 были разбиты на три блока.

В первом блоке проводится анализ жалоб больного, связанных с явлениями ХСН.

Второй блок содержит данные клинико-инструментальных методов обследования больного, такие как ЭКГ, Эхо-КГ, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, суточное ЭКГ- мониторирование.

Третий блок - показатели лабораторных методов исследования (наличие или отсутствие изменений периферической крови, протеинурии, электролитных нарушений, нарушений функции почек и печени). Протокол 2 заканчивается оценкой тяжести и ФК ХСН больного.

Протокол № 3 содержит параметры центральной гемодинамики, исследованной инвазивным методом с указанием времени его проведения, доз препаратов, получаемых больным в день исследования. В дальнейшем, при повторном исследовании в период данной госпитализации, заполняется несколько протоколов с указанием порядкового номера исследования, даты проведения! исследования и проводимой терапии в день исследования. Состояние центральной гемодинамики оценивалось по следующим параметрам - давление в правом предсердии, диастолическое давление в легочной артерии, минутный объем. При проведении острой пробы с медикаментозными средствами учитывались те же самые показатели центральной гемодинамики с указанием препарата, которым проводилась острая проба.

В протоколе № 4 оценивалась эффективность терапии, проведенной в стационаре с указанием медикаментозных препаратов, их суточной дозировки (минимальной и максимальной), периодичности применения указанных средств и времени назначения и отмены препаратов. Для простоты заполнения протокола, все лекарственные средства были разбиты по* фармакологическим группам.

Протокол № 5 содержит показатели оценки статуса больного с явлениями ХСН с момента выписки его из стационара. В данном протоколе, так же как и в протоколе № 2, проводится оценка степени тяжести больного и его ФК, но по-

еле проведенного лечения в стационаре. Показатели были разбиты на аналогичные блоки. Дополнительно, в протокол № 5 включена графа, отражающая наличие или отсутствие в клинике документированной тромбоэмболии в систему легочной артерии, что является важным для дальнейшей тактики ведения больного и его прогноза.

В протоколе № 7 проводится анализ исхода основного заболевания.

Выяснение исхода заболевания совершалось посредством опроса больных или их родственников по телефону, рассылки писем по почте или при повторной госпитализации. В дальнейшем, при получении ответа в протокол 7 вносились данные, отражающие дальнейшее течение заболевания. При установлении документированного факта смерти больного в протокол вносилась дата летального исхода пациента с указанием, по возможности, причины летального исхода.

Каждый больной, включенный в исследование, имел свой неизменный индивидуальный номер и при повторной госпитализации изменялся лишь порядковый номер обследования.

Исходя из целей настоящего исследования, по определению влияния различных факторов (в том числе и терапии) на долгосрочный прогноз пациентов ХСН при; анализе не были использованы данные протоколов № 3, № 4 и № 5. В базу данных были введены показатели протокола № 1, первого и второго блоков протокола № 2 и данные протоколов № 6 и № 7. Таким образом, в анализ включались доступные показатели клинического и гемодинамического статуса пациентов, определенные в первые дни госпитализации.

Согласно критерию включения в исследование (ІІБ-ІІІ стадии по классификации В.Х. Василенко, Н.Д. Стражеско) (см. приложение 2), все больные

имели признаки выраженной ХСН как по малому, так и по большому кругу кровообращения в результате ИБС, РПС, ДКМП и АГ.

Диагностика основного заболевания и диагноз ХСН, а также подбор медикаментозной терапии на амбулаторный прием проводились согласно общепринятым тому времени представлениям.

При поступлении больного изучался анамнез заболевания - время начала заболевания, период развития декомпенсации, характер и время развития нарушений ритма сердца. Выяснялись жалобы больного.

Состояние больного оценивалось по следующим параметрам

результаты физикального обследования.

ЭКГ- исследование в покое с использованием общепринятой системы 12 стандартных отведений.

измерение АД стандартным методом Короткова.

суточное мониторирование ЭКГ для количественной оценки желудочковых нарушений ритма сердца.

5. с целью выявления в малом круге кровообращения повышения легочно-
капиллярного и легочно-артериального давления проводилось рентгенологиче
ское исследование легких и исследование сердца с контрастированием пищево
да для определения степени увеличения камер сердца.

размеры полостей левого и правого желудочков, левого предсердия, показатели сократимости миокарда ЛЖ определялись методом Эхо-КГ.

количественная оценка тяжести декомпенсации проводилась по критериям функциональных классов Нью-Йоркской ассоциации сердца - NYHA (см. приложение).

Опрос больных или их ближайших родственников проводился по телефону или письменно, по специально составленной анкете или при повторной госпитализации больного.

Всего за три периода наблюдения в стационар было госпитализировано 1118 пациентов с ИБС, ДКМП или РПС, осложненными ХСН ІГБ - III стадии. Все пациенты с известным исходом заболевания.

Весь период наблюдения условно был разделен на три периода, что связано с качественно новым объяснением патогенеза и новыми подходами в лечении ХСН, совпадающих по времени с концом 80-х годов. До 50-х годов это кардиальная модель ХСН, согласно которой основной причиной декомпенсации считалось снижение сократительной функции сердца, и главным принципом лечения ХСН являлась инотропная стимуляция* сердца посредством сердечных гликозидов. В 50-60-х годах доминировала кардиоренальная модель развития ХСН, что способствовало назначение, наряду с сердечными гликози-дами, мочегонной терапии, приводящий к разгрузке сердечной деятельности путем уменьшения объема циркулирующей в организме жидкости.

В 70-х годах главенствующим фактором была- гемо динамическая модель, т.е. нарушение периферического кровообращения. Согласно этой теории, оптимальными средствами лечения считались периферические вазодилататоры, назначением которых достигалась гемодинамическая разгрузка сердца. Идея разгрузки сердца при ХСН с конца 80-х годов, получила свое дальнейшее развитие в нейрогуморальной модели патогенеза ХСН, согласно которой главенствующая роль отводилась нейрогуморальным расстройствам. И с начала 90-х годов по настоящее время признана миокардтальная модель ХСН. В комплексной терапии ХСН наряду с сердечными гликозидами стали включать препараты, обладающие отрицательным инотропным эффектом и блокирующие активность нейрогормонов - бета-адреноблокаторы.

В настоящей работе сравнивается прогностическое влияние различных типов* терапии, каждый из которых соответствовал доминирующим на то время моделям патогенеза ХСН. Первое десятилетие (1977- 1986 г.г.) совпадало с периодом гемодинамической модели, второе десятилетие (1987-1996 г.г.) совпа-

дало с нейрогуморальнои моделью, и третье десятилетие (1997- 2003 г.г.) - с миокардиальной моделью патогенеза ХСН.

Терапия, взятая в расчет для статистического анализа, определялась назначениями, сделаными в стационаре для амбулаторного приема. Для пациентов, у которых происходила смена в результате повторных госпитализаций, учитывались назначения, сделанные в период последней госпитализации.

Статистическая обработка полученных результатов проводилась с помощью пакета статистических программ STATISTIC А 6.0 согласно рекомендациям по проведению биомедицинской статистики .

Частоты признаков и их сравнения определялись с использованием непараметрического метода Fisher test, для параметрического метода использовался тест Mam-Whitheylia. Доверительный интервал рассчитывался по программе Confidence interval analysis.

Для исследования выживаемости; пациентов с ХСН был выбран 6-летний период наблюдения. Для построения кривых дожития применялся метод Ка-плана-Мейера. Для сравнения кривых дожития в двух группах использовался критерий Cox-Mantel. Для определения прогностических факторов, влияющих на прогноз выживаемости больных с ХСН, использовалась модель пропорциональных рисков Кокса с определением относительного риска смерти. Достоверность параметров оценивалась при р

При построении графиков использовались медианные значения: нижний квартиль (25% перцентиль), верхний квартиль (75% перцентиль). Результаты исследования в таблицах представлены в виде медианы.

Эпидемиология ХСН

Около 2% населения страдает хронической сердечной недостаточностью. Эта цифра достигает 5 и 10% у лиц старше 65 и 80 лет, соответственно . Почти все заболевания сердечно-сосудистой системы могут осложняться ХСН, являющейся наиболее частой причиной госпитализации, снижения трудоспособности и смерти больных. В последние годы наблюдается тенденция роста числа больных ХСН, что, в первую очередь, связано со значительными достижениями в области лечения ишемической болезни сердца.

В 1960 году в США было проведено эпидемиологическое исследование, согласно результатам которого ХСН служила причиной 1% всех госпитализаций, а частота впервые выявленной ХСН составила 2 на 1000 всех обращений . К 1989 году частота госпитализаций по поводу ХСН возросла вдвое и по данным Фрамингемского исследования составила 2% от всех госпитализаций, а частота впервые выявленной ХСН возросла до 2,5-2,7 случаев на 1000 обращений . Согласно данным эпидемиологического исследования «ЭПОХА-ХСН», распространенность ХСН в России составляет в среднем 5,6% .

Во всех проведенных эпидемиологических исследованиях отмечается тенденция к увеличению частоты заболеваемости ХСН с возрастом. Так, если среднее число впервые госпитализированных в стационары по поводу ХСН с 1968 по 1989 г. возросло с 2,0 до 2,5-2,7 на 1000, то аналогичный показатель в старшей возрастной группе (старше 65 лет) увеличился с 7,5 до 16,3 на 1000. В Фрамингемском-исследовании было показано, что частота встречаемости ХСН среди пациентов в возрасте 80-89 лет в 9 раз выше, чем среди пациентов в возрасте 50-59 лет . 30-50% пациентов, госпитализированных по поводу сердечной недоста точности, подвергаются повторной госпитализации в течение месячного периода . Уровень смертности среди больных ХСН на сегодняшний день остается.достаточно высоким. Так, 5-летняя выживаемость больных с тяжелыми формами ХСН составляет всего 30% .

Большое значение в развитии ХСН отводится сопутствующей сердечнососудистой патологии.

Так, развитие и прогрессирование ХСН тесно связаны с АГ. Как показали последние данные исследования Euro Heart Survey в Европе, до 53% больных с ХСН имеют причиной (или одной из причин) развития декомпенсации повышение АД. В то же время в России этот показатель еще выше - 67%, а по данным Российского эпидемиологического исследования ЭПОХА-О-ХСН достигает 80,2%.

Между ХСН и АГ существуют сложные взаимосвязи, которые имеют важное клиническое значение. Во-первых, и ХСН, и АГ часто встречаются у одних и тех же категорий больных. Это лица пожилого и старческого возраста с множественной патологией (например, с болезнями сердца, цереброваскуляр-ным заболеванием, хронической обструктивной болезнью легких, дисфункцией почек и печени и др.). Сопутствующая патология может затруднять диагностику как ХСН, так и АГ, а также создает значительные трудности при их лечении. Во-вторых, АГ является одним из основных факторов риска развития ХСН наряду с ИБС ревматическими пороками сердца и дилатационной кар-диомиопатией.

По данным Фрамингемского исследования, более чем в 90% случаев развитию ХСН предшествует АГ (артериальное давление более 140/90 мм рт. ст.). По сравнению с лицами, имеющими нормальные показатели АД, у больных АГ риск развития ХСН повышен в 2 раза у мужчин и в 3 раза у женщин. Вероятность развития ХСН у больных АГ возрастала в 2-6 раз при наличии инфаркта миокарда в анамнезе, электрокардиографических признаков гипертрофии левого желудочка, клапанных пороков сердца, а у женщин также и сахарного диабета.

Относительный риск развития ХСН, связанный с АГ, меньше, чем связанный с перенесенным инфарктом миокарда. Тем не менее, учитывая большую распространенность АГ в популяции, ее вклад в развитие ХСН оказывается больше, чем вклад инфаркта миокарда.

Таким образом, по данным Фрамингемского исследования, главным фактором риска развития ХСН в популяции является АГ. Риск развития ХСН значительно возрастает при сочетании с инфарктом миокарда, клапанными пороками сердца.

Анализ результатов другого популяционного исследования Cardiovascular Health Study, выполненного в США, подтвердил важную роль АГ в развитии ХСН у лиц пожилого возраста наряду с мужским полом, ИБС и ги-перкреатининемией. Однако при многофакторном анализе оказалось, что только повышенное систолическое АД (САД) является независимым фактором риска развития ХСН, тогда как уровень диастолического АД (ДАД) не имеет самостоятельного значения. В исследовании Cardiovascular Health Study индивидуальный относительный риск развития ХСН, связанный с повышенным САД, был сравнительно небольшим . Для сравнения: риск, связанный с наличием электрокардиографических признаков гипертрофии левого желудочка, составил 2,29, с ИБС - 1,87. Тем не менее, учитывая, что распространенность повышенного САД (140 мм рт. ст.) составляла 40,7% (ИБС - только 17,3%), на популяционном уровне риск развития ХСН, связанный с повышенным САД и ИБС, был почти одинаковым (12,78 и 13,08%).

В других популяционных исследованиях обнаружена более низкая частота АГ у больных с ХСН, чем во Фрамингемском исследовании, но распространенность гипертензии колебалась в очень широких пределах - от 8 до 80%.

Результаты собственных исследований

Исследование проводилось в периоды с января 1977 года по декабрь 1986 года, с января 1987 года по декабрь 1996 года и с января 1997 года по декабрь 2003 года. Заболеваемость тяжёлыми стадиями ХСН (ІГБ- III стадии ХСН по классификации В.Х. Василенко, Н.Д. Стражеско) оценивалась ретроспективно в группе 1118 пациентов, которые находились на стационарном лечении в отделе заболеваний миокарда и сердечной недостаточности Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова. В течение всего указанного периода ИБС была причиной развития ХСН у 527 пациентов (47,2%), РПС - у 221 (19,8%) и ДКМП - у 327 (29,2%). Вклад АГ в этиологию ХСН оценивался только в III десятилетии, т.к. ранее пациенты с повышенным АД включались в состав группы больных с ИБС. АГ, как первичная причина ХСН, наблюдалась у 43 пациентов (12,6% от числа больных в III десятилетии). В таблице 1 указаны возрастные характеристики больных, их распределение по полу и этиологии ХСН.

Средний возраст пациентов в общей группе составил 52,4±0,4 года. Возраст пациентов с ИБС составил 59,1±0,4 года, с РПС - 51,3±0,7 года, с ДКМП -41,8±0,6 года и больных с АГ - 56,2±1,4 года. Средний возраст мужчин (п=882) составил 52,1±0,4 года, женщин (п=236) - 53,5±0,8 года. Статистически значимая разница по возрасту была выявлена только в группе больных ИБС, где женщины были старше (63,3±0,9 против 58,5±0,5 года).

На рисунке 1 представлено распределение больных по возрастным группам: 14-29 лет - 59 человек (5,3%), 30-39 лет - 104 человека (9,3%), 40-49 лет -267 человек (23,9%), 50-59 лет - 348 человек (31,1%), 60 лет - 340 человек (30,4%)). На возрастную группу старше 60 лет приходится большая доля пациентов с ХСН - их почти в 6 раз больше, чем в группе больных в возрасте 14-29 лет.

Среди больных ИБС доля мужчин значительно выше, чем женщин. У женщин, больных ИБС, ХСН развивается в более старшем возрасте, чем у мужчин. У более молодых пациентов наиболее частой причиной декомпенсации является ДКМП.

С целью изучения распространённости нозологии, ведущих к развитию ХСН в период с 1997 по 2003 год, и оценки динамики их структуры по сравнению с периодами с 1977 по 1986 г. и с 1987 по 1996 г., все пациенты были разделены на 3 группы соответственно десятилетиям наблюдения: в группу первого десятилетия (1977-1986 гг.) вошли 364 пациента, второго десятилетия (1987-1996) - 373 и в группу третьего десятилетия (1997-2003) - 381 пациент. На рис. 2 показана динамика структуры этиологических причин ХСН за указанные периоды времени.

По сравнению с I десятилетием, доля больных ИБС во II и III десятилетиях значимо возросла с 33,8% до 52,3% и 54,9% соответственно (р 0,001). В течение всего исследуемого периода доля больных РПС резко снижалась (с 38,7% в I десятилетии до 16,9% во II десятилетии и до 4,5% в III десятилетии; р 0,001).

Для анализа 6-летней выживаемости были использовано вышеуказанное разделение больных на группы по десятилетиям. Сравнение кривых выживаемости этих групп (рис. 3) выявило статистически значимое прогрессивное улучшение прогноза в более поздних десятилетиях. Снижение относительного риска смерти для пациентов второго десятилетия по сравнению с первым не было статистически значимым и составило 14,0%, а для пациентов третьего десятилетия по сравнению со вторым - 45,0% (95% ДИ 52-76%) р 0,001. Однолетняя смертность у пациентов I десятилетия, выраженная в абсолютных цифрах, составила 32,6%, II десятилетия - 27,6%, III десятилетия - 13,0%. Показатели трёхлетней смертности составили 62,4%, 60,5% и 43,3% соответственно.

Анализ выживаемости больных с различной этиологией ХСН по десятилетиям показал, что в подгруппе больных с наиболее частыми причинами ХСН (ИБС и ДКМП) также наблюдается улучшение выживаемости во II и III десятилетиях. Снижение относительного риска смерти во II десятилетии по сравнению с I составило 28% (95% ДИ 0,582-0,892; р=0,0026) а в III десятилетии по сравнению со II -44% (95% ДИ 0,438-0,715; р 0,001) (рис. 4). Характерно, что при исключении из анализа больных с пороками сердца, улучшение прогноза было статистически значимым в каждом последующем десятилетии.

При разделении больных на группы ИБС и ДКМП наблюдалась сходная картина (рис. 5,6). Но у пациентов с ДКМП улучшение прогноза отмечено уже начиная со 2-го десятилетия (по сравнению с 1-м снижение ОР смерти составило 55,2% (95% ДИ 37,1-68,1%; р 0,001)), а при ИБС только в третьем десятилетии (по сравнению со 2-м десятилетием снижение ОР составило 46,1% (95% ДИ 27,5-59,9%; р 0,001), а по сравнению с 3-м - 26% (95% ДИ 12,6-36,7%; р 0,001).

Выживаемость больных во II и Ш десятилетии была лучше, несмотря на более частую встречаемость у этих пациентов неблагоприятных прогностических факторов. Данные таблицы 2 позволяют говорить о том, что пациенты во II и III десятилетиях имели как минимум такими же проявления ХСН, как больные обследованные в I десятилетии. Пациенты II и III десятилетий были достоверно старше, чем пациенты I десятилетия (52,4±0,6 и 56,6±0,6 года во ILH III десятилетии соответственно против 48,0±0,7 года в I десятилетии), среди них чаще встречались мужчины (80,7% и 86,9% против 68,7%), что также можно отнести к неблагоприятным прогностическим факторам. У больных III десятилетия по сравнению с I и II также была ниже ФВ ЛЖ - 34,0±0,5% против 39,0±1,2% и 37,4±0,7% соответственно.

Влияние возраста и пола на прогноз больных с ХСН

Средний возраст 1118 больных ХСН составил 52,4±0,4 года (М±т). Соответственно этому значению для оценки влияния возраста на прогноз все пациенты больные были разделены на 2 группы - до 53 лет включительно (п=560) и старше 53 лет (п=558).

Сравнение кривых дожития показало, что увеличение возраста не влияет на прогноз больных ХСН (р=0,134). Аналогичное сравнение во всех подгруппах по полу, этиологии ХСН, показателям АД, ФВ ЛЖ, ФК ХСН и др. подтвердило отсутствие взаимосвязи возраста и прогноза больных с декомпенсацией. У пациентов, в возрасте до 53 лет в структуре этиологических факторов преобладала ДКМП, а в возрасте старше 53 лет - ИБС. По всей видимости, отсутствие влияния возраста связано с различной смертностью при указанных но-зологиях (при ИБС 66,7%, 61,0% и 33,5%, а при ДКМП 83,0%, 48,7% и 27,7% в I, II и III десятилетиях соответственно) и изменением прогноза при каждой из них, что обсуждалось в предыдущей главе.

Больные в сравниваемых группах не отличались по тяжести декомпенсации, однако, помимо различной структуры этиологических факторов, имели достоверные различия по наличию АГ в анамнезе, ЧСС, уровням АД, ФВ, размерам ЛЖ и ЛП. Детальный анализ показал отсутствие влияния возраста на прогноз в группах по всем перечисленным показателям.

Далее было определено влияние пола на прогноз больных с ХСН. При анализе кривых выживаемости (рис. 12) не было выявлено статистически значимой разницы между мужчинами и женщинами (р=0,339), хотя в ряде исследований было показано ухудшение прогноза у лиц мужского пола. Возможно, это также связано с различной структурой этиологических факторов. На рис. 13-15 показано сравнение кривых дожития мужчин и женщин при различных нозологиях. Статистически значимое ухудшение прогноза у мужчин наблюдалось только в случае РПС. При этом РПС у мужчин встречается реже, чем у женщин (см. табл. 9).

На рис. 16 представлены кривые 6-летней выживаемости больных ХСН в зависимости от ФК по классификации NYHA. Была продемонстрирована статистически значимая связь наличия IV ФК ХСН с худшим прогнозом. У этих больных по сравнению с больными, имеющими III ФК ХСН, повышение ОР смерти составило 36% (95% ДИ 20,8%-54,4%, р 0,001), а по сравнению с больными, имеющими II ФК ХСН - 55% (95% ДИ 28,6%-86,7%). Таким образом, учитывая то, что дифференциальная диагностика II и III ФК ХСН часто бывает затруднена, безусловно неблагоприятным прогностическим фактором является наличие IV ФК ХСН.

Необходимо отметить, что прогностическая роль тяжести ХСН оказалась высоко значимой не зависимо от возраста, пола, этиологии ХСН, ритма сердца, показателей гемодинамики и других параметров.

Анализ 6-летней выживаемости в зависимости от КСР ЛЖ включил 830 пациентов, у которых данный показатель был определен и исход заболевания был известен. Среднее значение КСР в данной группе составило 5,8 см. На рис. 17 представлены кривые выживаемости больных, разделённых на 2 группы в зависимости от среднего значения КСР ЛЖ. Было показано, что в группе больных с КСР ЛЖ 5,8 см выживаемость достоверно лучше - снижение ОР составило 37,9% (95% ДИ 14,0%-66,9%;.р=0,001). Таким образом, расширение полости ЛЖ является важным прогностически неблагоприятным признаком.

Оценка 6-летней выживаемости в зависимости от размеров ЛП проводилась у 904 пациентов. Средний размер ЛП в данной группе составил 4,7 см. Кривые выживаемости в группах больных с размером ЛП 4,7 см и 4,7 см. представлены на рис. 19. Не было выявлено статистически значимого изменения смертности при увеличении размеров ЛП (р=0,159). Также не было значимого различия в смертности между группами больных с размером ЛП 4,2 см и 5,2 см. Таким образом, расширение полости ЛП, в отличие от расширения полости ЛЖ, не влияет на прогноз больных ХСН, возможно, из-за меньшей гемо-динамической значимости.

Влияние ИАПФ на прогноз больных с ХСН

В предыдущих разделах работы было высказано предположение, что снижение и изменение структуры смертности больных с ХСН в течение изучаемого периода связано, прежде всего, с изменением в тактике медикаментозной терапии. С целью проверки данной гипотезы была проведена настоящая часть исследования.

На рисунке 49 представлена частота назначения различных групп препаратов в первом (с января 1977 года по декабрь 1986 года), втором (с января 1987 года по декабрь 1996 года) и третьем (с января 1997 года по декабрь 2003 года) десятилетиях. Динамика частоты назначения видна на рис. 50 и 51: значительно выросла частота назначения ИАПФ (особенно во втором десятилетии) и БАБ, частота применения ПВД и сердечных гликозидов на протяжении 30 лет наблюдения снижалась.

Оценка влияния отдельных групп препаратов производилась путём сравнения кривых 6-летней выживаемости пациентов, принимавших препарат, и пациентов контрольной группы, которым препарат не назначался.

Количество пациентов, принимавших диуретики составило, 19, остальные 1099 пациентов составили группу сравнения. Снижение относительного риска смерти составило 42% (р 0,005) (Рис 51.1).

Анализ влияния ИАПФ на прогноз проводился сравнением 6-летней выживаемости больных, принимавших и не принимавших ИАПФ - 661 и 457 человек соответственно. Выявлено положительное влияние ИАПФ на прогноз: в группе принимавших ИАПФ наблюдалось снижение ОР 40,7% (95% ДИ 30,1%-49,7%; р 0,001) (рис. 52). Следует отметить, что группа пациентов, получавших ИАПФ и контрольная группа отличались по целому ряду параметров, в связи с чем ниже проведён детальный анализ выживаемости в соответствующих подгруппах. Тем не менее состояние больных, получавших ИАПФ, нельзя оценить как менее тяжёлое: пациенты в этой группе были достоверно старше, у них чаще встречался III ФК ХСН, а II ФК ХСН - реже, была ниже ФВ ЛЖ и т.д.

При анализе влияния ИАПФ на, прогноз, в подгруппах больных в зависимости от пола было обнаружено,.что ИАПФ улучшают выживаемость только у мужчин, (снижение ОР 47,2%; 95% ДИ34,7%-56,1%; р 0,001) (рис. 53), тогда как в группе женщин разница в выживаемости была недостоверной (р=0,162) (рис. 54).

В ходе исследования отмечалась избирательность влияния ИАПФ на выживаемость больных в зависимости от этиологии ХСН. На рис. 55, 56 и 57 видно, что более выраженный эффект при применении ИАПФ у больным с ДКМП (снижение ОР смерти составило 67,7% (95% ДИ 55,5%-75,7%; р 0,001)), тогда как для больных ИБС снижение ОР составило всего 31,7% (95% ДИ 14,9% 46,4%; р=0,002), а для пациентов с РПС разница и вовсе была недостоверной (р=0,377). При объединении групп больных с ИБС и ДКМП снижение также было значительным (48,7%; 95% ДИ 38,1%-57,5%; р 0,001) (рис. 58).

В обеих подгруппах по основному ритму сердца (623 больных с синусовым ритмом и 495 больных с МА) ИАПФ благоприятно влияли на прогноз, однако при синусовом ритме назначение ИАПФ сопровождалось более существенным снижением ОР, чем при МА - 53,3% (95% ДИ 42,3%-62,2%; р 0,001) (рис. 59) против 28,0% (95% ДИ 6,3%-44,7%; р=0,014) при наличии МА. Уровень значимости различий также был выше в группе синусового ритма (р 0,001 против р=0,014).

Беленкова Светлана Валерьевна

Механизм и причины развития сердечной недостаточности

Снижение сократительной функции сердца, а также весь комплекс симптомов, связанных с этим, получили название «сердечная недостаточность» (СН). Основной механизм развития этого состояния - несоответствие между нагрузкой на сердце и его функциональными возможностями. Приводят к сердечной недостаточности следующие заболевания сердца: инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, врожденные и приобретенные пороки сердца. Причинами развития СН могут стать патология со стороны бронхо-легочной системы (хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма) и болезни легочных сосудов, например, первичная легочная гипертензия.

Из факторов, повышающих риск развития сердечной недостаточности, стоит отметить артериальную гипертензию, серьезные соматические заболевания (анемия, гипертиреоз), тяжелые инфекции.

Две формы сердечной недостаточности

Выделяют две основных формы сердечной недостаточности, а именно: правожелудочковую и левожелудочковую. Ведущие симптомы СН первого типа - это затруднение кровообращения по большому кругу, что проявляется чувством тяжести в правом подреберье, отеками ног. Отеки иногда могут возникать и в брюшной полости - развивается так называемый асцит, когда в животе накапливается большое количество жидкости. Левожелудочковая недостаточность, в основном, проявляется одышкой, поэтому этот тип недостаточности называется сердечной астмой. Одышка усиливается во время физической нагрузки, очень часто пациенты принимают вынужденное положение для облегчения дыхания.

Крайней степенью левожелудочковой недостаточности является отек легких, проявляется который резкой одышкой, пропотеванием жидкости в легкие и острой дыхательной недостаточностью. Существует 4 степени сердечной недостаточности - от первой, самой легкой, до четвертой, проявляющейся выраженным ограничением физической активности.

Методы диагностики СН

Диагноз СН, как правило, ставят кардиологи в ходе обследования, которое включает в себя ЭКГ (электрокардиографию) или холтеровское мониторирование (запись ЭКГ на протяжении суток), СМАД (суточное мониторирование артериального давления), биохимический анализ крови, УЗИ сердца, рентгенографию органов грудной клетки.

Основные принципы лечения

Лечение хронической сердечной недостаточности - тяжелая задача, так как резервы сердца уже исчерпаны. В основном врачи назначают лекарства, улучшающие сердечный метаболизм, повышающие сократительную способность сердца. Основная задача - лечение причины заболевания. При пороках развития сердца возможно хирургическое лечение, нарушения ритма исправляют медикаментозным путем и малоинвазивными кардиохирургическими вмешательствами. Отек легких лечится в отделении интенсивной терапии, и в крайне тяжелых случаях больных переводят на искусственную вентиляцию легких.

Прогноз при СН недостаточности определяется ее степенью. При 3–4 степени прогноз крайне неблагоприятный, так как такая СН обычно приводит к летальному исходу. При 1–2 степенях прогноз достаточно благоприятный, но главное - не допустить прогрессирования заболевания. Современные лекарственные препараты позволяют обеспечить пациентам достаточно комфортную жизнь.

Большое значение имеет профилактика СН. Все дети проходят обязательное УЗИ сердца на предмет выявления врожденных пороков. В случае обнаружения такой патологии проводится, как можно более раннее, хирургическое лечение. Пациенты с хронической сердечно-сосудистой патологией должны обязательно проходить регулярные осмотры у кардиолога с последующей коррекцией лечения. Пациенты с СН должны вести здоровый образ жизни - не допускаются курение и употребление алкоголя, рекомендуется санаторно-курортное лечение. Обязательно нужно ограничить физические нагрузки, но это не значит, что пациент должен вести гиподинамичный образ жизни. Регулярные прогулки на свежем воздухе благоприятно сказываются на здоровье сердца.

Информация размещена на сайте только для ознакомления. Обязательно необходима консультация со специалистом.
Если вы нашли ошибку в тексте, некорректный отзыв или неправильную информацию в описании, то просим вас сообщать об этом администратору сайта.

Отзывы размещенные на данном сайте являются личным мнением лиц их написавших. Не занимайтесь самолечением!

Каков прогноз жизни при сердечной недостаточности?

• Причины данного явления
• Симптомы заболевания
• Патогенез и этиология
• Лечение заболевания
• Каков прогноз жизни?

Даже в наши дни скептики продолжают утверждать, что если поставлен диагноз сердечная недостаточность, прогноз жизни неутешительный. Он зависит от многих факторов, которые не всегда подвластны человеку.

В то же время кардиологи всего мира настаивают на тезисе, что при сердечной недостаточности прогноз жизни зависит от эффективности и своевременности лечения. Такое утверждение вполне вписывается в концепцию развития медицины, и смертность при заболевании сердца постепенно снижается.

Особенности сердечной недостаточности

В общем понимании, сердечная недостаточность представляет собой сложный синдром, характеризующийся нарушениями в системе наполнения желудочков кровью и выброса ее ими. Она не является самостоятельной болезнью, а порождается серьезными заболеваниями.

Сердечная недостаточность классифицируется по нескольким признакам. По течению синдрома принято выделять впервые возникшую (острую), транзиторную и хроническую формы. По гемодинамическим характеристикам подразделяется на систолическую, диастолическую и смешанную недостаточность. С учетом механизма патогенеза принято разделять компенсированную и декомпенсированную форму.

Процесс патогенеза разделен на четыре стадии, а тяжесть сердечной недостаточности оценивается путем разделения на четыре класса (I - IV). Система оценки по классам одобрена ВОЗ и включает следующие критерии. Класс I включает заболевание, когда обычная физическая нагрузка не вызывает ощутимых отклонений (одышки, учащенного биения сердца и т.д.). Класс II признает небольшие ограничения физической активности, так как обычный ее объем вызывает быструю утомляемость и одышку. Для класса III характерно значительное снижение нагрузок, потому что даже пониженная активность вызывает признаки сердечной недостаточности. Наконец, класс IV подразумевает исключение физических нагрузок: любое их проявление вызывает приступы заболевания. Требуется полный покой - в противном случае прогноз жизни неутешительный.

Причины данного явления

Сердечная недостаточность возникает вследствие болезней сердца и некоторых других внутренних органов и сосудистой системы. В настоящее время признаются следующие причины:

• генетическая предрасположенность;
• токсическое воздействие (алкоголь, наркотики, некоторые медицинские препараты);
• болезни воспалительного характера: миокардиты, болезни тканей, болезнь Чагоса и т.д.;
• тахиаритмическое влияние;
• послеродовой эффект;
• нарушение обменных процессов;
• амилоидоз;
• воздействие стрессов.

Наиболее распространенными причинами становятся следующие патологии:

• ишемическая болезнь (инфаркты, кардиосклероз);
• гипертония;
• пороки клапанов сердца (врожденные и приобретенные);
• мерцательная аритмия;
• кардиомиопатии разного острого характера.

Хронические формы появляются в результате аномального увеличения размеров сердца, например, за счет болезнетворного наращивания мышечной массы для дополнительного выброса крови. Другой причиной становится гипертрофия левого желудочка сердца под воздействием болезней.

Симптомы заболевания

Важными признаками сердечной недостаточности является одышка и отеки конечностей. На начальных стадиях одышка возникает лишь при больших физических нагрузках, но по мере развития заболевания она возникает чаще и при сравнительно небольшой физической активности. В конце концов это перерастает в ортопноз, когда одышка вдруг проявляется в лежачем состоянии, заставляя человека принять сидячее состояние. Такое явление свидетельствует о том, что желудочек сердца не справляется с повышенным потоком крови, поступающем в него в лежачем состоянии человека. Оно же может вызвать кашель ночью, который является рефлексивной защитой организма.

Другой синдром характерен для застойных форм болезни - сердечная астма. Такая астма проявляется ночью и выражается в сильной одышке, вынуждающей человека быстро сесть. Приступ продолжается довольно долго (десятки минут) и вызывает чувство тревоги, а иногда даже страха.

Отеки начинают проявляться в конце рабочего дня и на первой стадии образуются только на стопах и нижней части голени, к утру - исчезают. В процессе развития сердечной недостаточности отеки переходят на икры и бедра. На тяжелой стадии отеки могут развиться в области поясницы и крестца, а порой достигают груди и лица. К другим симптомам можно отнести усиленное сердцебиение, утомляемость, бессонницу, раздражительность, неприятные ощущения в области сердца, увеличение печени, появление избытка жидкости в плевральной и брюшной полости.

Патогенез и этиология

Началом сердечной недостаточности считается снижение ударного и минутного объема, вызывающее сбои в перфузии тканей; при ишемической болезни такое явление объясняется повреждением миокарда. При инфаркте миокарда поражение сердечной мышцы вызывает нарушения функций левого желудочка. Если больной пережил приступ, то на фоне этих повреждений развивается сердечная недостаточность.

Другой механизм патогенеза вызван эффектом «спящего» миокарда, что является рефлексом на снижение кровотока. Такое состояние миокарда не позволяет обеспечить необходимое сокращение кардиомиоцитов, что также приводит к дисфункции желудочка. Длительная гибернация сердечной мышцы приводит к некрозу и рубцеванию тканей.

Еще одной составляющей патогенеза является нарушение функции эндотелия коронарных сосудов. Это провоцирует активизацию нейрогормонов, которые приводят к развитию хронической формы сердечной недостаточности. Одновременно повышается проницаемость стенок для липидов, которые вызывают прогрессирование атеросклероза и тромбоза.

Под влиянием происходящих нарушений активизируется симпатикоадреналовая система, что в конечном итоге, приводит к усилению перфузии тканей. Почки увеличивают выработку ренина, который способствует появлению ангиотензина. Он создает перегрузку на миокард и стимулирует альдостерон к накоплению жидкости. В процессе участвует еще ряд механизмов, но в целом важнейшую роль в патогенезе играет искажение нейрогуморального регулирования из-за аномальной перфузии тканей. Расширение дистрофических изменений в миокарде, накопление в организме натрия и водяной жидкости, повышение объема циркулирующей крови приводит к неправильному сокращению и расслаблению сердечных мышц, дилатации полости, т.е. к проявлению характерных симптомов сердечной недостаточности.

Лечение заболевания

Прогноз жизни человека, страдающего сердечной недостаточностью, зависит от эффективности лечения. Такое лечение должно предусматривать как медикаментозные, так и немедикаментозные методы. Прежде всего необходимо строго дозировать физические нагрузки в соответствии с классом недуга. При достижении стабилизации состояния следует проводить комплексную реабилитацию - лечебную гимнастику в субмаксимальном режиме.

Важнейшим этапом лечения является ограничение употребления поваренной соли до 3-4 г в день. Это снизит концентрирование жидкости в организме и значительно уменьшит потребность в диуретиках. Нормирование приема жидкости до 1,5 л в день позволяет снизить нагрузку сердца. Ингаляции кислорода приводят к уменьшению одышки, увеличению его доступа к тканям, снижают напряжение дыхательных мышц.

Терапевтическое лечение сердечной недостаточности следует проводить комплексно по группам воздействия. Контроль факторов риска заболевания предусматривает:

1. Полный отказ от курения.
2. Лечение гипертензии.
3. Лечение дислипидемии.
4. Антигипергликемическое лечение.
5. Реваскуляризацию миокарда.
6. Исключение токсичных веществ.

Поддерживающее и укрепляющее лечение:

1. Назначение эналаприла, рамиприла и лизиноприла.
2. Использование блокаторов рецепторов ангиотензина: валсартана, кандесартана, лосартана.
3. Прием диуретиков (торсемид и другие).
4. Бета-блокаторы.
5. Применение антагонистов альдостерона: верошпирона, дигоксина, допамина и других средств.

Для декомпенсации следует применить инфузию нитроглицерина; эналаприл, дигоксин; левосимендан. Лечение отеков проходит эффективно при приеме фуросемида, комбинации диуретиков, ацетазоламида, повышения дозы торасемида.

Инвазивное лечение сердечной недостаточности включает следующие мероприятия:

1. Коронарное шунтирование.
2. Коррекцию митральной недостаточности.
3. Ресинхронизирующую терапию.
4. Использование кардиовертера-дефибриллятора.
5. Трансплантацию сердца.

Каков прогноз жизни?

Прогноз жизни человека при сердечной недостаточности зависит от тяжести процесса. В России возникновение опасной стадии заболевания чаще всего обусловлено поздним обращением к врачу.

Повышают тяжесть развития процесса сопутствующие болезни: пневмония, гипертония, грипп и т.д. а также частые стрессы и грязная экология.

Если посмотреть на статистику, то прогноз жизни при сердечной недостаточности вызывает мало оптимизма: до 41% смертности от болезней приходится на сердечную недостаточность. Но та же статистика показывает, что своевременное лечение и применение современных эффективных средств снижают смертность даже в тяжелейшей фазе более чем на 30%. На первых стадиях сердечную недостаточность можно полностью стабилизировать.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность – это неспособность желудочков наполняться кровью, изгонять ее при сокращениях, поддерживать такое состояние между потребностями организма и возможностями миокарда, что обеспечивало бы жизнеспособность всех систем организма.

Статистика

В России хронической сердечной недостаточностью (ХНС) страдает 4,5% населения. Еще у 2% отмечаются такие симптомы, как двухсторонние отеки лодыжек, одышка, аритмия, что соответствует проявлениям сердечной недостаточности (СН).

Сердечная недостаточность обнаруживается у 92%, госпитализированных в России в кардиологические отделения. Годовая смертность после постановки диагноза среди больных СН соответствует 26-29%.

Еще 30 лет назад во всем мире средняя 3-хгодичная выживаемость после диагностирования СН была ниже, чем в среднем при онкозаболеваниях.

Однако ситуация в лечении сердечной недостаточности начала улучшаться. За счет ранней диагностики, лечения ишемии сердца, успехи в лечении СН прибавили 6 лет к средней продолжительности жизни.

Причины

Причинами СН в европейских странах являются:

• ишемия – 60%;
• пороки клапанов – 14%
• дилатационная кардиомиопатия – расширение желудочка без утолщения стенок, 11%;
• гипертония – 4%.

В России основными причинами, вызывающими хроническую сердечную недостаточность, называют ишемию и гипертонию, которые обнаруживаются у 2/3 и 4/5 больных соответственно. После 60 лет частой причиной СН становится диабет в сочетании с высоким артериальным давлением.

Ведущее значение в снижении функциональной способности сердца играет ремоделирование желудочков – процесс, при котором изменяется форма сердца, клетки миокарда заменяются фиброзной тканью. Сердце из толстостенного эллипса превращается постепенно в тонкостенный шар, неспособный поддерживать циркуляцию крови в организме.

У женщин и мужчин заболевание протекает с идентичными симптомами, но женщины до наступления менопаузы защищены от сердечной недостаточности гормонами, и симптомы нарушения работы сердца появляются у них чаще при наступлении менопаузы после 50 лет.

Предположить, что головокружение, отеки лодыжек, одышка - это симптомы, указывающие на сердечную недостаточность, можно, если им сопутствует такое опасное нарушение, как аритмия. Подробно о видах аритмии рассказано в предыдущих материалах сайта.

Способы классификации

Различают сердечную недостаточность острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность (ОСН) развивается, как рецидив хронической (ХСН), или как впервые возникшее состояние с быстро нарастающими симптомами.

Впервые возникшая ОСН протекает, как:

• гипертонический криз – высокое давление, отек легких, функция левого желудочка сохраняется;
• отек легких – вызывается нарушением венозного оттока, проявляется хрипами, неспособностью дышать лежа, низкой концентрацией кислорода в крови;
• тахиаритмия с неизмененным сердечным выбросом, застойными явлениями в легких – кожа теплая, сухая, давление иногда пониженное;
• кардиогенный шок со сниженным сердечным выбросом, пониженным артериальным давлением – кожа холодная, реакции у больного заторможены;
• правожелудочковая недостаточность – малый сердечный выброс, высокое давление в яремных венах, сниженное артериальное давление, застой крови в печеночных венах.

Хроническая СН формируется длительно, патологические изменения миокарда накапливаются месяцами, годами. Согласно классификации Нью-Йоркской сердечной ассоциации, выделяют 4 функциональные класса ХСН.

• 1 класс. Нет ограничений в физической нагрузке. У больного отсутствуют боли при физической активности, нет аритмии.
• 2 класс. Выполнение привычной физической работы вызывает учащение сердцебиения, одышку, боль в сердце.
• 3 класс. Хорошее самочувствие у больного отмечается только в покое. Любая физическая нагрузка ухудшает состояние, появляется слабость, боли в сердце.
• 4 класс. Дискомфорт, одышка появляются в покое, а физические усилия ухудшают самочувствие, вызывают тахикардию, боль, отеки.

Чтобы оценить степень поражения сердца при ХСН, состояние больного характеризуют по внешним симптомам – одышке и переносимости физической нагрузки.

Различают 3 класса ХСН:

1. Одышка появляется при подъеме на 3 этаж спокойным шагом, физическое состояние в норме.
2. Быстрый подъем на 1 этаж вызывает одышку, активность снижена:
   1. одышка появляется при спокойной ходьбе, малейшей физической нагрузке, отмечается цианоз. В покое состояние и дыхание больного нормализуются.
   2. одышка не исчезает в покое, малейшее физическое усилие вызывает усиление сердцебиения, цианоз, появляются отеки. Значительно увеличена печень, асцит, трудоспособность утрачена.
3. Развивается дистрофия миокарда, нарушается гемодинамика, необратимые изменения развиваются в почках, печени, легких.

Другой способ классификации основан на оценке состояния миокарда при сокращении и расслаблении.

Хроническую сердечную недостаточность классифицируют, как:

• систолическую – снижается сократительная функция левого желудочка, уменьшается сердечный выброс;
• диастолическую – сократительная способность левого желудочка сохраняется, но из-за неспособности миокарда расслабиться в диастолу желудочки не успевают наполняться кровью.

Формы сердечной недостаточности

Частыми причинами острой сердечной недостаточности служат патологии желудочков.

По локализации нарушения, вызвавшего острую недостаточность, выделяют:

• левожелудочковую – снижение сократительной функции из-за сужения аорты, инфаркта миокарда, застоя крови, кашель, бледность кожи, тахикардия;
• правожелудочковую – перегрузка вызывается застоем крови в большом круге кровообращения, снижением объема циркулирующей крови, тромбоэмболией легочного круга кровообращения.

Если причиной СН стало органическое поражение стенок миокарда, то такую форму называют миокардиальной. Для этого заболевания характерно нарушение способности миокарда и к сокращению, и к расслаблению.

Формой сердечной недостаточности несердечного происхождения является перегрузочная СН – состояние, связанное с избыточным объемом циркулирующей крови, от чего сердце бывает вынуждено перекачивать объемы крови, превышающие его возможности.

Другой причиной перегрузочной сердечной недостаточности является механическое давление, которой оказывают на сокращающийся миокард спайки, опухоли в окружающих тканях, сопротивление стенок кровеносных сосудов, повышающееся при проталкивании крови с увеличенной вязкостью.

Факторы, провоцирующие ОСН

• Декомпенсация ХСН;
• сердечно-сосудистые патологии:
  • обострение ишемии сердца;
  • инфаркт;
  • гипертония;
  • аритмия;
  • миокардиты;
  • расслоение аорты;
  • пороки клапанов;
  • тампонада сердца – между листами перикарда скапливается жидкость, сдавливающая сердце;
• внесердечные нарушения:
  • инсульт;
  • пневмония;
  • перегрузка объемом;
  • почечная недостаточность;
  • астма;
  • отравление алкоголем, лекарствами;
  • анемия;
  • тиреотоксический криз.

Симптомы

Сердечная недостаточность связывается с проявлениями клинических синдромов:

• дисфункцией желудочков;
  • левожелудочковая гипертрофия;
  • изменение формы и толщины стенок правого желудочка;
• желудочковой аритмией;
  • галопирующий сердечный ритм, тахикардия с частотой пульса более 100 биений в минуту;
  • фибрилляция;
• застоем крови, отеками;
  • влажные легочные хрипы;
  • «сердечный» кашель;
  • ортопноэ – неспособность спать лежа из-за удушья;
  • набухание яремных вен на шее;
  • увеличение размеров печени из-за застоя крови;
• снижение способности переносить физические нагрузки.

Характерным симптомом изменения левого желудочка служит одышка, которая особенно сильно чувствуется при острой сердечной недостаточности ночью. Появление этого симптома вызвано тем, что в легких из-за сердечной недостаточности застаивается кровь, но такое явление уменьшается, если больной принимает сидячую позу.

Правожелудочковые нарушения при сердечной недостаточности проявляются такими характерными признаками, как отеки на лодыжках, стопах сразу после ночного сна, скопление воды в брюшной полости (асцит), увеличение печени у взрослых.

При диагностике сердечной недостаточности можно опираться на триаду признаков:

1. одышка, удушье;
2. двухсторонний отек лодыжек;
3. хрипы в легких, усиливающиеся при физической нагрузке.

Если обнаруживается хотя бы 2 подобных симптома, то больному необходимо пройти обследование, получить рекомендации кардиолога для лечение и профилактики сердечной недостаточности.

Первая помощь

Такое опасное состояние, как острая сердечная недостаточность требует немедленного вмешательства окружающих, что поможет продержаться до приезда врача, нередко это спасает больному жизнь.

1. Дать больному нитроглицерин.
2. Вызвать неотложную помощь.
3. Усадить больного ближе к окну, ослабить ворот рубашки, обеспечить доступ воздуха.
4. Контролировать артериальное давление.
5. Сделать искусственное дыхание, массаж сердца при его остановке.

Особенно быстро нужно действовать, если больной потерял сознание. Сердечная недостаточность в этом случае не очевидна, она проявляется тем, что у больного падает давление, расширяются зрачки, пульс становится нитевидным, не прощупывается, развиваются судороги и такое состояние, как фибрилляция желудочков.

Лечение

Схема лечения зависит от причины, вызвавшей ухудшение состояния. При несердечных причинах болезни – тиреотоксикозе, анемии, инфекции, лечение нацелено на устранение причины СН.

Чтобы не допустить аритмии, внезапной остановки сердца, больного лечат при помощи;

• ингибиторов АПФ – препараты первой линии защиты сердца при СН, эффективны на всех стадиях болезни (Каптоприл, Эналаприл);
• сартанов – препаратов нового поколения, регулирующих артериальное давление, защищающих сердце;
• мочегонных – Фурасемид, Торасемид для уменьшения отеков;
• бета-адреноблокаторов – нормализующих ритм сердца при тахикардии (Эсмолол, Метопролол);
• антагонистов альдостерона – улучшающих состояние миокарда, способствующих выведению жидкости;
• кардиотонических средств – Допамин, Добутамин;
• анальгетиков при необходимости - морфин, как средство, уменьшающее стресс, и улучшающее гемодинамику;
• поддержкой дыхания – оксигенотерапия через маску для насыщения крови кислородом;
• антибиотиков при легочных инфекциях;
• сердечных гликозидов – с осторожностью;
• бронхорасширяющих препаратов – Нитроглицерина, Нитропруссида, Изосорбида;
• тромболитиков при тромбоэмболии;
• оксид азота при легочной гипертензии.

Поддержка дыхания при ОСН заключается в использовании воздушной смеси с кислородом, вентиляции легких при помощи аппаратов дыхания. При отеке легких, слабости дыхательной мускулатуры, отсутствии сознания у больного прибегают к интубации трахеи.

Хорошо зарекомендовали себя при лечении от сердечной недостаточности антагонисты альдостерона или блокаторы минералокортикоидных рецепторов, являющиеся калийсберегающими диуретиками. Наиболее известный – Спиронолактон.

Применяется при лечении СН со сниженным сердечным выбросом ингибитор ангиотензина-неприлизина Энтресто (Интресто) – препарат нового поколения, влияющий на натрийуретическую гормональную систему сердца, значительно повышающий эффективность лечения.

При лечении ХСН на первый план выходят проблемы, связанные с предотвращением декомпенсации и перехода болезни в острую фазу.

Хирургическое лечение

При острой сердечной недостаточности, вызванной разрывом стенки желудочка, кардиогенным шоком, декомпенсации порока сердца, расслоения или разрыва аорты и др. прибегают к хирургическому лечению.

Для стабилизации состояния больного используются методы стентирования, аорто-коронарного шунтирования. При отсутствии эффекта, опасности осложнений, прибегают к трансплантации сердца.

Прогноз

Прогноз сердечной недостаточности за последнее время значительно улучшился, но, все-таки, 3-хгодичная летальность остается высокой и составляет 30%. Жизненный прогноз лучше у женщин, больных до 65 лет, при отсутствии инфаркта миокарда, аритмии.

: причины, классификация, симптомы, диагностика и лечение

Для начала следует дать определение, что значит хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – под нею понимается такое состояние человека, когда его сердце не способно перекачивать кровь в постоянно необходимом объёме. По этой причине формируется устойчивое кислородное голодание тканей и органов тела. Чаще всего первыми признаками этого недуга становятся одышка и отёки. Одышку вызывает застой крови в лёгочных сосудах, а отёки возникают из-за застоя крови в венах. Для такой болезни, как хроническая сердечная недостаточность, симптомы и лечение имеют связь в том смысле, что её признаки возникают чаще всего, когда основное сердечно-сосудистое заболевание не лечится или лечится неправильно.

Причины хронической сердечной недостаточности

Патогенез хронической сердечной недостаточности весьма обширен, но сводится к таким повреждениям или нарушениям деятельности сердца, которые ограничивают его способность к перекачке крови в необходимом объёме. К ХСН могут приводить следующие органические поражения миокарда:

• врождённые или приобретённые пороки сердечных клапанов, их недостаточность или стеноз;
• ишемическая трансформация тканей миокарда (вторичная кардиомиопатия, оглушение миокарда, постинфарктный кардиосклероз);
• воспалительные или аутоиммунные виды заболеваний (перикардит, эндокардит, миокардит);
• гипертензия, приводящая к гипертрофии и утолщению стенок миокарда;
• пагубное воздействие хронической алкогольной интоксикации;
• наследственная гипертрофическая или дилатационная кардиомиопатия.

У ХСН могут быть и функциональные причины, например, не относящаяся к органическим поражениям идиопатическая аритмия.

По статистике, хроническая сердечная недостаточность у мужчин чаще всего вызывается ишемической болезнью сердца (ИБС), в то время как у женщин к ХСН чаще приводит артериальная гипертония.

Помимо вышеперечисленных, есть и другие типичные причины развития ХСН:

• курение и злоупотребление алкоголем;
• сахарный диабет.

Инфаркт миокарда, кардиосклероз и ряд других причин ХСН могут также вызвать и другое опасное заболевание, сопровождающееся приступами удушья – сердечной астмы.

Видео о том, что значит хроническая сердечная недостаточность:

Классификация хронической сердечной недостаточности

По степени хронической сердечной недостаточности

• Хроническая сердечная недостаточность 1 степени . Характеризуется одышкой при поднятии больного по лестнице на третий этаж или выше, в то же время его физическая активность продолжает оставаться нормальной.
• 2 степень ХСН. Одышка появляется у человека уже после подъёма на один этаж или просто при быстрой ходьбе. Становится более заметным уменьшение физической активности, а при обычной нагрузке проявляются признаки заболевания.
• 3 степень ХСН. Её симптомы начинают проявляться даже при ходьбе и обычных нагрузках, но в спокойном состоянии они проходят.
• Хроническая сердечная недостаточность 4-й стадии . Даже в покое сохраняет свои признаки, а при малейшем увеличении физической нагрузки резко проявляются недостатки работы сердечно-сосудистой системы.

По происхождению

• Миокардиальная ХСН. возникает в случае непосредственного поражения сердечных стенок вследствие нарушения энергетического обмена в миокарде. Такой вид ХСН приводит к систолическим и диастолическим нарушениям в работе сердца.
• Перегрузочная ХСН является результатом длительной повышенной сердечной нагрузки. Она может возникнуть на фоне пороков сердца или проблем с кровотоком.
• Комбинированная ХСН появляется вследствие чрезмерной нагрузки на сердце с повреждённым миокардом.

По локализации области поражения

• Левожелудочковая ХСН вызывается уменьшением сократительной функции миокарда или перегрузкой левого желудочка. К такой перегрузке часто приводит аортальный стеноз, а уменьшение сократительной функции может быть следствием перенесённого инфаркта миокарда. Этот вид ХСН приводит к сокращению выброса крови в большой круг кровообращения и образованию застоя в малом круге кровообращения.
• При правожелудочковой ХСН кровь начинает застаиваться в большом круге кровообращения, одновременно уменьшается выброс крови в малый круг кровообращения из-за перегрузки правого желудочка. К такому состоянию часто приводит лёгочная гипертензия. Дистрофическая форма правожелудочковой ХСН является наиболее тяжёлой и одновременно её последней стадией. При ней организм больного истощается, кожа становится дряблой, истончается, появляются стойкие отёки.
• Смешанная форма ХСН обусловлена одновременной перегрузкой обоих сердечных желудочков.

Симптомы хронической сердечной недостаточности

Проявления хронической сердечной недостаточности чётко связаны с тем, какой из сердечных отделов не справляется со своими функциями.

При правожелудочковой ХСН

В случае недостаточности правого желудочка в большом круге кровообращения возникают застойные явления, и у больного проявляются следующие признаки хронической сердечной недостаточности:

• из-за застоя крови в печёночных венах в правом подреберье возникают боли;
• начинаются отёки конечностей.

При левожелудочковой ХСН

Если имеет место недостаточность левого желудочка, то начинается застой крови в лёгких и малом круге кровообращения. Тогда для хронической сердечной недостаточности характерны следующие симптомы:

• одышка, в тяжелых случаях способная возникать и в состоянии покоя;
• посинение участков тела (цианоз), при этом вначале синеют наиболее удалённые от сердца места – пальцы ног и рук, губы;
• сухие хрипы;
• кровохарканье.

При ХСН любого типа общим признаком является повышенная утомляемость.

Диагностика хронической сердечной недостаточности

Диагноз ХСН ставится на основе жалоб пациента, его анамнеза и врачебного осмотра.

• Диагностика хронической сердечной недостаточности начинается с аускультации грудной клетки, в процессе которой выслушивается нерегулярный сердечный ритм при нарушениях проводимости и сердечного ритма, ослабление сердечных тонов, при пороках сердца – патологические шумы и тоны, влажные или сухие хрипы в лёгких при застое в них крови.
• Эхокардиографию, с помощью которого удаётся оценить общую сократимость миокарда, обнаружить патологию, давшую толчок развитию недостаточности. Также оно позволяет дифференцировать систолическую и диастолическую дисфункцию миокарда, поскольку в первом случае фракция выброса понижена (менее 40%), а во втором либо нормальная, либо превышает 50%.
• Лабораторные анализы крови и мочи (общий, иммунологический, биохимический, гормональный).
• Электрокардиограмма, которая при необходимости может видоизмениться в холтеровское суточное мониторирование, фиксирующее данные ЭКГ и артериального давления, или ЭКГ под нагрузкой (велоэргометрия, бегущая дорожка – для определения степени прогресса ХСН и стенокардии).
• Рентгенограмма грудных органов.
• Пациентам с ИБС назначают коронарографию, чтобы оценить степень проходимости коронарных сосудов и принять решение относительно кардиохирургического вмешательства.
• УЗИ почек и печени для выявления в этих органах структурных изменений под воздействием застойных явлений и хронической гипоксии (вторичное сморщивание почек, кардиальный цирроз печени, гепатомегалия).
• УЗИ щитовидной железы, необходимое для обнаружения диффузного токсического зоба или узлового зоба – заболеваний, способных вызвать поражение сердца.

Лечащий врач в ходе клинического осмотра определяет список методов диагностики, которые пациенту предстоит пройти.

Видео о причинах, симптомах и лечении хронической сердечной недостаточности:

Лечение хронической сердечной недостаточности

В лечении хронической сердечной недостаточности используют разные методы, но среди первых рекомендуемых – ограничение физических нагрузок и соблюдение определённой диеты. Обязателен отказ от курения и злоупотребления алкогольной продукцией.

Что применяют при хронической сердечной недостаточности? (Препараты)

Когда ведётся лечение хронической сердечной недостаточности, препараты назначаются прежде всего для борьбы с основным заболеванием, которое является причиной возникновения ХСН.

Лекарства при хронической сердечной недостаточности имеют большое значение, а их задачей является избавление организма от излишка жидкости и повышение сократительной способности сердца.

В зависимости от стадии ХНС и яркости проявляемых ею симптомов врачи назначают препараты следующих групп:

• Ингибиторы АПФ и вазодилататоры – каптоприл, эналаприл, рамиприл, периндоприл, лизиноприл, которые снижают сосудистый тонус, что приводит к расширению артерий и вен и уменьшению их гидравлического сопротивления, то есть облегчают работу миокарда и способствуют увеличению выброса крови.
• Широко применяются сердечные гликозиды при хронической сердечной недостаточности (строфантин, дигоксин и пр.), которые усиливают сократительные способности миокарда и его насосную функцию, повышают диурез и переносимость сердцем физических нагрузок.
• Нитропрепараты (нитроглицерин, сустак, нитронг и пр.) способствуют наполнению желудочков кровью, расширяют коронарные артерии, увеличивают сердечный выброс.
• При хронической сердечной недостаточности применяют препараты – диуретики, которые выводят избыток жидкости из организма и препятствуют её застою, помогают восстановить кислотно-щелочной и водно-солевой баланс в организме (фуросемид, лазикс, спиронолактон).
• Бета-адреноблокаторы (например, карведилол) снижают частоту сердечных сокращений, увеличивают наполнение сердца кровью и сердечный выброс.
• Очень важны препараты при хронической сердечной недостаточности, улучшающие метаболизм миокарда (аскорбиновая кислота, рибоксин, витамины группы В, препараты калия).
• При хронической сердечной недостаточности применяют антикоагулянты (варфарин, ацетилсалициловая кислота), которые препятствуют сосудистому тромбообразованию.

Для лечения ХНС редко используется терапия одним видом препаратов – исключением является применение ингибиторов АПФ в начальной стадии развития ХНС.

Диета

Важно соблюдение диеты, контроль калорийности пищи и соответствия её назначенному пациенту режиму.

Для полных людей калорийность питания уменьшают на 30%, в то время как истощённым больным, наоборот, показано усиленное питание. В некоторых ситуациях практикуются разгрузочные дни.

Важно придерживаться таких советов:

• отказ от гидрогенизированных жиров (особенно животного происхождения);
• отказ от быстрых углеводов;
• умеренное потребление соли.

Возможная трудоспособность

Больным важна и рационализация режима дня, сводящаяся к ограничению трудовой активности в соответствии со стадией развития ХСН. Это вовсе не значит, что пациент обязан лежать сутками в постели – он вполне может двигаться по дому, к тому же ему полезно выполнять лечебную физкультуру.

Трудоспособность у пациентов с хронической сердечной недостаточностью 1 степени в основном сохраняется, на 2-й стадии ХНС она либо заметно ограничена или вовсе утрачена, а при 3-й стадии ХНС больной уже нуждается в постоянном уходе.

Прогноз

При отсутствии должного лечения прогноз хронической сердечной недостаточности всегда неблагоприятный, поскольку любая болезнь сердца постепенно его изнашивает и вызывает тяжёлые осложнения.

Но при адекватном медикаментозном или хирургическом лечении прогноз может быть вполне благоприятным, если удаётся основное заболевание радикально излечить или хотя бы замедлить развитие сердечной недостаточности.

А Вы или Ваши близкие сталкивались с хронической сердечной недостаточностью? Как Вы её лечили и есть ли положительный прогресс? Расскажите свою историю в комментариях.

Хроническая сердечная недостаточность - заболевание, при котором в силу различных причин сердце не может обеспечить организм нужным количеством крови. Статистика показывает, что такое заболевание достаточно распространено, особенно среди женщин пожилого возраста. Некоторые пациенты при появлении симптомов сердечной недостаточности списывают их на общее старение организма. В результате на протяжении продолжительного времени не получают необходимого лечения, что нередко становится причиной летального исхода.

О том, как лечить сердечную недостаточность, написано очень много. Но очень важно сочетать медикаментозное лечение, которое назначает и врач, и адекватное поведение пациента. Больной должен полностью отказаться от таких вредных привычек как курение, чрезмерное потребление алкоголя. Нужно соблюдать диету с пониженным содержанием соли и поддерживать вес на нормальном уровне. Также очень важно наличие физической нагрузки, которая соответствует состоянию больного. Для организма одинаково вредно как ее полное отсутствие, так и перенапряжение.