Нарушение обмена веществ: симптомы, причины, заболевания. Нарушение углеводного обмена лечение Нарушение углеводного обмена веществ

Жизнедеятельность человеческого организма происходит благодаря обмену углеводов, белков, липидов. Различают несколько видов углеводов: моно-, олиго- и полисахариды. Главный показатель, по которому судят о нарушениях метаболизма, - уровень глюкозы крови. Нарушение обмена углеводов происходит при ряде заболеваний. Среди них: приобретенные и генетически обусловленные.

Болезни, для которых характерен данный симптом:

• болезнь Гирке;
• панкреатит;
• сахарный диабет;
• онкологические процессы;
• болезнь Тея − Сакса;
• галактоземия;
• болезнь Помпе.

Роль углеводного обмена

Существует несколько видов обмена в теле человека, которые обеспечивают его работу. Главные питательные вещества, которые необходимы для жизнедеятельности:

• растительные и животные белки;
• жиры;
• простые и сложные углероды;
• витамины, микро- и макроэлементы.

Углеводный обмен выполняет энергетическую функцию. При распаде одного грамма углеводов высвобождается около 9 кКал энергии. Она необходима для выполнения физического и умственного труда. Глюкоза - центральный метаболит, который используют ткани и органы тела для своей работы.

Процесс распада сложных углеродов, дисахаридов происходит в кишечнике. Благодаря соку поджелудочной железы, который содержит фермент амилазу, осуществляется ферментация сложных соединений к простым. Последние всасываются в кровь и используются по назначению.

Нарушение углеводного обмена: общая характеристика

В норме концентрация глюкозы в крови колеблется в границах 3,33-5,55 ммоль/л. Этот показатель - индикатор углеводного обмена. При снижении показателя меньше нижней границы - возникает состояние, которое называется гипогликемия. Концентрация глюкозы снижается, и человек ощущает такие симптомы:

• головокружение и головная боль;
• общая слабость, усталость;
• снижение концентрации внимания;
• дезориентация и неадекватное поведение.

Гипогликемические состояния особенно опасны у людей с сахарным диабетом, поскольку они чреваты потерей сознания и даже развитием коматозного состояния.

Второй, диаметрально противоположный вариант, - повышение уровня глюкозы выше 5,55 ммоль/л. Такое состояние называют гипергликемией. В некоторых случаях повышение уровня сахара в крови возникает при физиологических процессах. Например, при стрессовых ситуациях. В таком случае происходит выброс гормонов надпочечников: адреналина и норадреналина, которые повышают уровень глюкозы. Такое состояние транзиторное и не вызывает волнения, поскольку показатели нормализуются сами по себе после исчезновения стресса. Повод для беспокойства - стойкая гипергликемия. Она требует тщательной диагностики, установления причины и назначения лечения.

Важно! Нарушение углеводного обмена возникает при заболеваниях, или становится их причиной. Патология часто ведет к летальному исходу или инвалидности в раннем детском возрасте. Диагностика базируется на лабораторных методах исследования уровня сахара в крови, также определении недостающего фермента. Главный принцип лечения - назначение заместительной терапии (ферментов, инсулина).

Этиология

Разбор причин нарушения углеродного обмена следует начинать с наиболее распространенной болезни - сахарного диабета. Существует два основных механизма возникновения заболевания:

• недостаток выработки инсулина эндокринной частью поджелудочной железы. В таком случае возникает сахарный диабет первого типа;
• потеря чувствительности тканей организма к вырабатываемому инсулину. Так возникает второй вариант болезни.

В основе данных двух механизмов лежат такие причины:

• перенесенные инфекционные заболевания;
• действие ядов и некоторых лекарственных препаратов;
• воспалительные процессы в тканях поджелудочной железы;
• операции на поджелудочной железе.

Другая группа заболеваний, сопровождающиеся нарушением углеродного обмена - ферментопатии. Их характеристика представлена в таблице ниже.

	Какой фермент отсутствует	Характеристика
Болезнь Гирке (гликогеноз І типа)	Глюкозо-6-фосфатаза	Генетическое заболевание, которое наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Отсутствие фермента делает невозможным превращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу. Это сопровождается накоплением гликогена в тканях внутренних органов: печени и почках
Болезнь Тея − Сакса (детская амавротическая идиотия)	Гексозаминидаза А	Патология, относящаяся к группе лизосомных болезней. Наследуется генетически и проявляется как в детстве, так и в подростковом возрасте. Часто наступают летальные исходы до 4-х летнего возраста
Галактоземия	Галактозо-1-фосфатуридилтрансфераза	Болезнь, при которой нарушен распад галактозы к глюкозе. В результате промежуточные продукты метаболизма накапливаются в центральной нервной системе, хрусталике глаза, вызывая клинические симптомы
Болезнь Помпе (гликогеноз ІІ типа)	α-1,4-глюкозидаза	Накопление гликогена в лизосомах приводит к миопатии - мышечной слабости. Патология нарушает работу центральной нервной системы, сердца, скелетных мышц

Совет врача. Благодаря современным методам, которые используют при генетическом консультировании, возможно определить риски возникновения ферментопатий при планировании беременности

Вид и степень

Нарушение углеводного обмена имеет несколько степеней в зависимости от тяжести клинических симптомов и длительности заболевания. Различают такие виды течения сахарного диабета:

• компенсированный - уровень глюкозы крови находится в пределах допустимой нормы. Клинических проявлений заболевания не возникает или они минимальные. Такой вид характерен при правильно подобранном лечении, соблюдении диетотерапии и ранней диагностике;.
• субкомпенсированный - имеет характерные клинические проявления болезни, однако они не приводят к нарушениям работы внутренних органов. Компенсаторные возможности организма сохранены;
• декомпенсированный - возникает при длительном течение болезни, а также при несвоевременной диагностике. Характеризуется возникновением осложнений и коматозных состояний.

Совет врача. Чтобы своевременно обнаружить болезни, сопровождающиеся нарушением углеводного обмена, нужно систематически проходить профилактические осмотры.

Заболевание как причина и следствие нарушений углеводного обмена

В одном случае заболевания становятся причиной возникновения нарушений углеводного обмена. Так бывает при ферментопатиях - генетических патологиях. Нарушение в генах, которые кодируют синтез ферментов, приводит к расстройству обмена. К таким патологиям относят:

• гликогенозы І и ІІ типа;
• болезнь Тея − Сакса;
• галактоземия.

В ином случае нарушение обмена веществ приводит к возникновению болезни.

Другие причины

Иногда нарушение обмена углеводов выступает одним из симптомов других болезней или возникает после их лечения. К таким случаям относят:

• резекции тонкой кишки и желудка при травматических повреждениях, онкологическим заболеваниям, язвенной болезни. В результате удаления части органа возникает синдром мальабсорбции и мальдигестии. Он характеризуется недостаточным перевариванием, распадом и всасыванием углеродов в кишечнике;
• кишечные инфекции, сопровождающиеся многократной рвотой и диареей;
• воспалительные процессы поджелудочной железы. При этом в двенадцатиперстную кишку не поступает достаточного количества панкреатического сока, содержащего амилолитические ферменты.

Нарушение обмена глюкозы возникает и при онкологических процессах. Рак - это «ловушка для глюкозы». Злокачественные клетки интенсивно размножаются и требуют для своей жизнедеятельности большого количества энергии и питательных веществ. Возникает гипогликемическое состояние. Онкологические больные, как правило, значительно теряют вес.

Факторы риска

Приобретенные формы нарушений углеводного обмена, в отличие от наследственных, имеют факторы риска. Наиболее точно они исследованы для сахарного диабета. Факторы риска возникновения нарушений обмена углеводов такие:

• панкреатит - воспаление ткани поджелудочной железы;
• травматические повреждения органов брюшной полости;
• онкологические процессы;
• заболевания щитовидной железы, нарушающие ее функцию;
• токсическое воздействие лекарственных препаратов: глюкокортикоидов, никотиновой кислоты, диуретиков;
• инфекционные болезни: краснуха, эпидемический паротит.

В группу факторов риска относят беременность. В некоторых случаях возникает гестационный сахарный диабет.

Клиническая картина

Для каждого заболевания, при котором возникает нарушение углеводного обмена, характерны специфические симптомы. Они представлены в таблице ниже.

Заболевание
Сахарный диабет	Главные симптомы, по которым можно заподозрить сахарный диабет такие: частое мочеиспускание; повышенный аппетит; ощущение жажды; снижение массы тела. С прогрессированием заболевания появляются симптомы, характерные для поражения других органов. У пациентов возникает нарушение зрения, поражаются сосуды, в первую очередь конечностей. Со стороны нервной системы - нарушение чувствительности, парестезии. В тяжелых случаях возникают диабетические комы: гипогликемическая, гипергликемическая, кетоацидотическая
Болезнь Гирке	В младенческом возрасте протекает бессимптомно. В дальнейшем возникает задержка физического и психомоторного развития. Нарушение функции тромбоцитов ведет к частым носовым капиллярным кровотечениям, склонности к образованию гематом
Болезнь Тея − Сакса	Имеет три формы: детскую - симптомы возникают в первые 6 месяцев. Вследствие накопления метаболитов в клетках головного мозга ребенок постепенно теряет зрение, слух и возможность глотания; подростковую - сопровождается дизартрией (нарушением речи), дисфагией (затрудненным глотанием пищи), атаксией (шаткостью походки); взрослую - возникает в возрасте 20-30 лет. Наиболее благоприятная форма для жизни. Клинические симптомы включают в себя нарушение походки, психические расстройства
Галактоземия	Симптомы возникают с рождения. Частая рвота приводит к плохому набору массы тела, что приводит к гипотрофии. Со стороны центральной нервной системы изменения проявляются в виде задержки психомоторного развития. Часто страдает печень. Возникает желтуха, снижение выработки факторов свертывания крови

Часто нарушение углеводного обмена имеет проходящий характер и возникает как симптом других заболеваний. Нормализация происходит с избавлением от основного недуга.

К какому врачу и когда обращаться

При нарушениях углеводного обмена обращаться к доктору необходимо при стойком сохранении таких симптомов:

• прогрессирующее снижение массы тела при обычном рационе питания;
• повышение аппетита;
• жажда;
• увеличение количества мочеиспусканий;
• постоянная немотивированная усталость;
• нарушение зрения;
• появление специфического запах ацетона изо рта.

Целесообразно или для первичного осмотра и назначения плана обследований.

Диагностика

Из общеклинических лабораторных анализов главное значение имеет анализ на уровень глюкозы крови. Его делают утром натощак из капиллярной крови. В зависимости от значения уровня глюкозы возможно три варианта:

• значение находится в пределах нормы (3,33-5,55 ммоль/л);
• нарушение толерантности к углеводам - уровень глюкозы незначительно повышен;
• значительное повышение показателя, которое свидетельствует о возможном сахарном диабете.

При подозрении на нарушение углеводного обмена назначают гликемический профиль. Он состоит в нескольких последовательных заборах крови для исследования через равные промежутки времени. Данный метод более достоверный, чем однократное исследование.

Не менее важные методы диагностики причин нарушений обмена углеводов:

• биохимический анализ крови;
• фиброгастродуоденоскопия;
• определение гликозилированного гемоглобина.

Диагностика ферментопатий базируется в первую очередь на определении ферментов в крови, а также медико-генетическом консультировании.

Лечение

Подходы к лечению различаются для каждой патологии. При сахарном диабете в зависимости от его вида применяют:

• таблетированные сахаропонижающие препараты;
• заместительная инсулинотерапия;
• диетическое питание;
• лечебная физкультура.

В лечении ферментопатий главное - соблюдение диеты. Питаться необходимо дробными порциями по 6-8 раз в день. Пища должна содержать достаточное количество «быстрых» углеводов, белков, жиров. Современный метод - заместительное введение недостающих ферментов. Однако он дорогостоящий и требует пожизненного применения.

Осложнения заболеваний, сопровождающихся нарушением углеводного обмена

Ферментопатия ведет к осложнению с раннего детства. Часто развиваются такие патологические симптомы:

• нарушение психомоторного развития;
• повторяющаяся рвота;
• мышечная атрофия;
• плохой набор массы тела;
• нарушение глотания;
• снижение слуха и зрения.

Сахарный диабет имеет острые и хронические осложнения. К первой группе относят коматозные состояния, которые требуют неотложной помощи. Ко второй - хронические нарушения со стороны почек, сосудов, сердца, нервной системы.

Прогноз

Прогноз для выздоровления при нарушениях углеводного обмена в большинстве случаев неблагоприятный. Для жизни - различен для каждого заболевания. Патологии, возникшие в результате отсутствия фермента, часто заканчиваются летально в детском возрасте.

Профилактика

Основной метод профилактики ферментопатий - медико-генетическое консультирование. По отношению к сахарному диабету существует два вида профилактики:

• первичная, направленная на предупреждение возникновения заболевания. Она состоит в рациональном питании, занятии физической культурой;
• вторичная, цель которой - предупреждение осложнений заболевания. Это своевременное назначение лекарственных средств, соблюдение диетотерапии, лечебной физкультуры, контроль уровня глюкозы крови.

Нарушение обмена углеводов происходит при расстройстве:

· Расщепления и всасывания углеводов в пищеварительном тракте. Основными причинами являются тяжелые повреждения кишечника, дефицит амилолитических ферментов, нарушение фосфорилирования глюкозы в клетках кишечной стенки (недостаточность гексокиназы). При уменьшении всасывания углеводов возникает гипогликемия и снижение массы тела, осмотическая диарея.

· Синтеза, депонирования и распада гликогена. Снижение синтеза гликогена происходит при тяжелом поражении печеночных клеток, когда нарушается их гликогенобразовательная функция (гепатиты), при гипоксии. Распад гликогена усиливается при стрессе (активация симпатической нервной системы), тяжелой мышечной работе, голодании, увеличении гормонов, стимулирующих гликогенолиз. При уменьшении в организме гликогена развивается гипогликемия, накопление кетоновых тел, интоксикация, потеря пластического материала клетками. Усиление синтеза гликогена приводит к его избыточному накоплению в печени и других органов и тканях и их повреждению. Это характерно для гликогенозов – ферментопатии (наследственный дефицит ферментов, катализирующих распад или синтез гликогена), наследуются по аутосомно-рецессивному типу.

· Обмена углеводов органах и тканях. При гипоксии (происходит анаэробный путь окисления углеводов, накопление молочной и пировиноградной кислоты, ацидоз), при гиповитаминозе В 1 (дефицит кокарбоксилазы, являющейся простетической группой ферментов углеводного обмена).

Нарушение нейрогуморальной регуляции.

Нарушение гормонального звена регуляции приводит к развитию гипогликемии или гипергликемии. Инсулин обладает гипогликемическим эффектом. Контринсулярные гормоны (глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды, соматотропин, тиреоидные гормоны) – гипергликемическим эффектом.

Влияние нервной системы на обмен углеводов опосредуется гормонами: активация симпатической нервной системы приводит к увеличению синтеза адреналина, парасимпатической – инсулина и глюкагона, гипоталамо-гипофизарного пути – глюкокортикоидов.

Гипогликемия – синдром, развивающийся при понижении содержания глюкозы в крови ниже 3,8 ммоль/л. Причиной данного синдрома может быть понижение поступления глюкозы в кровь из печени и/или кишечника, повышение её утилизации тканями и выведения из крови, а также комбинация этих механизмов.

Виды гипогликемии:

· Инсулиновая – при передозировке инсулина у больных сахарным диабетом, при наличии инсулиномы (доброкачественной инсулинпродуцирующей опухоли).

· От недостаточности контринсулярных гормонов – гипопитуитаризм, гипокортицизм, гипотиреоз, острая недостаточность функций мозгового вещества надпочечников.

· От недостаточности расщепления гликогена – гликогенозы, при печеночной недостаточности (хронические гепатиты, цирроз печени).

· Алиментарная – общее и углеводное голодание, кишечная и энзимопатическая мальабсорбция углеводов, транзиторная гипогликемия новорожденных.

· При снижении реабсорбции глюкозы в проксимальном отделе канальцев возникает глюкозурия - при отравлении монойодацетатом и флоридзином.

· Аутоиммунные формы – инсулиномиметическое действие аутоантител к инсулиновым рецепторам.

Последствия гипогликемии:

· Гипогликемическая реакция – острое временное снижение глюкозы крови до нижней границы нормы. Возникает в результате избыточной секреции инсулина через 2-3 суток после начала голодания, либо через несколько часов после нагрузки глюкозой и проявляется легким чувством голода, мышечной дрожью, тахикардией.

· Гипогликемический синдром – стойкое понижение глюкозы крови, сопровождающееся расстройствами жизнедеятельности организма. Проявления связаны с избыточной секрецией катехоламинов (чувство голода, мышечная дрожь, потливость, тахикардия) и с расстройствами функций ЦНС (головная боль, головокружение, спутанность сознания, заторможенность, нарушения зрения).

· Гипогликемическая кома – развивается при резком снижении глюкозы крови, потеря сознания, значительные нарушения жизнедеятельности организма. От момента развития до смерти (при отсутствии адекватной помощи) проходят минуты.

Причины: передозировка инсулина, прием алкоголя, чрезмерное физическое и психическое напряжение.

Патогенез. Возникает нарушение энергообеспечения нейронов и клеток других органов из-за недостатка глюкозы, повреждаются мембраны и ферменты, возникает ионный дисбаланс, нарушается создание потенциалов покоя и действия. При снижении уровня глюкозы крови стимулируется выброс гормонов обратной регуляции (адреналин, глюкагон, кортизол, соматотропин), но при гиперинсулинемии образовавшаяся глюкоза быстро утилизируется тканями и уровень глюкозы продолжает падать. Появляются симптомы гипогликемии, обусловленные ответной реакцией на снижение глюкозы и компенсаторными реакциями на гипогликемию.

Лечение направлено на ликвидацию гипогликемии (введение в организм глюкозы), лечение основного заболевания, блокирование патогенетических звеньев гипогликемической комы, устранение симптомов (головной боли, тахикардии).

Гипергликемия – синдром, характеризующийся увеличением глюкозы крови выше нормы.

Причины: эндокринопатии, переедание, неврологические и психогенные нарушения, патология печени.

Эндокринопатии приводят к гипергликемии в результате дефицита инсулина (его эффектов) или избытка контринсулярных гормонов (их эффектов).

Избыток глюкагона может возникать в результате гиперплазии α-клеток островков поджелудочной железы, что приводит к стимуляции глюконеогенеза и гликогенолиза.

Избыток глюкокортикоидов возникает при гипертрофии или опухолях коры надпочечников, гиперсекреции кортикотропина, что приводит к активации глюконеогенеза и ингибированию активности гексокиназы.

Избыток катехоламинов (феохромоцитома) активирует гликонеогенез.

Избыток тиреоидных гормонов возникает при диффузном или узловом гормонально-активном зобе и приводит к усилению гликогенолиза и глюконеогенеза, торможению гликогенеза, активации всасывания глюкозы в кишечнике.

Избыток соматотропина (аденома аденогипофиза) активирует гликогенолиз и тормозит утилизацию глюкозы.

Недостаток инсулина см. в разделе сахарный диабет.

К неврологическим и психогенным расстройствам относятся психическое возбуждение, стрессы, каузалгии, при которых активируется симпатическая и гипоталамо-гипофизарная системы – гормоны этих систем приводят к гипергликемии.

Переедание (длительное избыточное потребление легкоусваемаемых углеводов с пищей) приводит к увеличенному всасыванию глюкозы, избыток углеводов в кишечнике стимулирует гликогенолиз в гепатоцитах.

Печеночная патология – вследствие печеночной недостаточности гепатоциты не способны синтезировать гликоген из глюкозы.

Последствия гипергликемии:

· Гипергликемический синдром – значительное повышение уровня глюкозы (свыше 10,5 – 11,5 ммоль/л), сопровождающееся расстройствами жизнедеятельности. Проявляется глюкозурией, полиурией, полидипсией, гипогидратацией и артериальной гипотензией.

· Гипергликемическая кома.

Гликогенозы – типическая форма нарушения углеводного обмена наследственного или врожденного происхождения, характеризующаяся избыточным накоплением гликогена в клетках, приводящее к нарушению жизнедеятельности организма.

Развиваются вследствие мутации генов, кодирующих синтез ферментов расщепления или образования гликогена. Это приводит к отсутствию или низкой активности ферментов гликогенолиза или синтеза гликогена. В основном гликогенозы наследуются по аутосомно-рецессивному типу.

Углеводы, поступающие с пищей в виде полисахаридов, гидролизуются в желудочно-кишечном тракте под влиянием ферментов (амилаза, мальтаза и лактаза) до гексоз (глюкоза, фруктоза, галактоза) и пентоз. Последние, подвергаясь фосфорилированию в присутствии фермента гексокиназы и АТФ, поступают в кишечный эпителий, где под влиянием фермента глюзо-6-фосфатазы снова превращаются в моносахара и направляются в портальную систему. Основная масса углеводов всасывается после предварительного фосфорилирования. Такой механизм обеспечивает наиболее быстрое усвоение углеводов. Небольшая часть моносахаридов всасывается по принципу диффузии, не подвергаясь фосфорилированию.

Нарушение расщепления углеводов отмечено при развитии воcпаления, опухолей слизистой рта и желудочно-кишечного тракту печени, поджелудочной железы, при обших процессах типа перегревания, лихорадки, обезвоживания, шока, после резекции кишечника, а также при наследственных энзимопатиях.

Нарушение всасывания может происходить как вследствие раcстройств расщепления полисахаридов, так и в результате нарушения фосфорилировання углеводов. Последнее наблюдается при дефиците инсулина, глюкокортикоидов, отравлениях флоридзином и монойодацетатом.

При нарушении расщепления и всасывания углеводов возникае углеводное голодание, следствием чего может явиться активация компенсаторных реакций в виде гликогенолиза и липолиза как результат усиления эффектов контринсулярных гормонов. Поступление нерасшепленных углеводов в толстый кишечник приводит к усилению брожения. Основные причины, механизмы нарушения углеводного обмена и его последствия для организма представлены н схеме 4.

Схема 4. Нарушения расщепления и всасывания углеводов
Причины	Гидролиз	Всасывание
	Воспаление, опухоли слизистой рта, поджелудочной железы, кишечника; лихорадка, перегревание, обезвоживание, резекция кишечника; наследственные энзимопатии; усиление перистальтики кишечника	Нарушения нервной и гуморальной регуляции желудочно-кишечного тракта (усиление перистальтики, стресс, дефицит инсулина, глкжокортикоидов, тироксина); отравления флоридзином, монойодацетатом
Механизмы	Дефицит гидролитических ферментов (амилазы, мальтазы, лактазы)	Нарушения расщепления и фосфорилирования углеводов
Изменения в организме	Последствия - углеводное голодание -> гипогликемия -> снижение синтеза гликогена в печени и мышцах, исхудание вследствие мобилизации жира из жировых депо. При нарушении расщепления - усиление брожения в толстом кишечнике. Компенсация - активация гликогенолиза, липолиза и глюконеогенеза.

Содержание углеводов в портальной систе ме подвержено значительным колебаниям и во многом обусловлен приемом пищи. В крови углеводы представлены преимущественн глюкозой (60-100 мг%; или 3,33-5,55 ммоль/л), фруктозой и галактозой. В целом в крови взрослого человека содержится 80-120 мг% (4,44-6,66 ммоль/л) углеводов, у новорожденных детей - 130-50 мг%, грудных -70-90 мг%. Уровень сахара в крови регулируется инсулином и контринсулярными гормонами. Ниже представлены основные биологические эффекты инсулина и контринсулярных гормонов.

• Инсулин повышает проницаемость мембран клеток, активирует гексокиназу и тормозит глюкозо-6-фосфатазу. Активирует гликогенез в печени и мышцах, липогенез. Тормозит глюконеогенез в печени. Благодаря указанным эффектам уровень глюкозы в крови снижается.
• Глюкагон активирует фосфорилазу печени и распад гликогена до свободной глюкозы.
• Адреналин действует аналогично глюкагону и вызывает гликогенолиз в мышцах, где из-за отсутствия глюкозо-6-фосфатазы глюкозо-6-фосфат превращается в пировиноградную и молочную кислоты.
• Соматотропин активирует инсулиназу печени.
• Глюкокортикоиды активируют глюкозо-6-фосфатазу и тормозят эффекты гексокиназы. Активируют в печени глюконеогенез из аминокислот и лактата. Обладают пермиссивным эффектом для катехоламинов, которые вызывают гликогенолиз в печени и мышцах. Стимулируют тканевые катепсины и распад белка в мышцах, лимфоидных узлах и т. д.
• Тироксин активирует фосфррилазу и инсулиназу печени. Стимулирует тканевые катепсины и распад белка.

Изменения уровня углеводов в крови проявляются в виде гипер- и гипогликемии.

Увеличение уровня сахара в крови свыше 120 мг% (6,66 ммоль/л) (или глюкозы свыше 100 мг%) называется гипергликемией. В условиях патологии она развивается при сахарном диабете, когда нарушается образование инсулина или чувствительность клеток к нему (инсулинрезистентные формы диабета), что одновременнс сочетается с активацией эффектов контринсулярных гормонов. Возможно развитие гипергликемии при изолированном увеличении одного или нескольких контринсулярных гормонов (стресс, опухоли альфа-клеток поджелудочной железы, эозинофильных клеток гипофиза, образующих соматотропин, при синдроме и болезни Иценко-Кушинга, гипертиреозе). Но и в этом случае гипергликемия вызывает напряжение, перенапряжение и истощение инсулярного аппарата поджелудочной железы. В основа механизма формирования гипергликемии лежит нарушение гормональной регуляции уровня углеводов в крови с преобладанием эффектов контринсулярных ropмонов.

Причины, механизмы и последствия гипергликемии представлены на схеме 5.

Схема 5. Гипергликемия
Причины	Дефицит инсулина и повышение образования контринсулярных гормонов, гиперпродукция отдельных контринсулярных гормонов (гипертиреоз, болезнь и синдром Иценко-Кушинга, стресс, акромегалия и гигантизм), прием избыточного количества пищи
Механизмы	Снижение проницаемости клеточных мембран для глюкозы, активация глюкозо-6-фосфатазы, торможение гексокиназы, гликогенолиз, глюконеогенез
Последствия	При гипергликемии свыше 9,44-9,99 ммоль/л (170-180 мг%) глюкозурия. Гипергликемия при сахарном диабете сочетается с расстройствами других видов обмена (белкового, липидного, минерального)

Углеводы крови являются пороговыми веществами, т. е. при увеличении их в крови свыше 9.435-9.99 ммоль/л (170-180 мг%) реабсорбция в почках происходит не полностью, и глюкоза появляется в окончательной моче. Это явление получило название глюкозурией. Выделение глюкозы с мочой наблюдается и при почечном диабете, при котором активность гексокиназы в почках снижена. Фосфорилирование глюкозы нарушено, и она полностью не реабсорбируётся. Поэтому при почечном диабете уровень сахара в крови может оставаться нормальным или сниженным, но в результате нарушения реабсорбции глюкоза выделяется с мочой.

Гипогликемия характеризуется уменьшением уровня сахара в крови ниже 70 мг% (3,885 ммоль/ч). Это обусловлено преобладанием эффектов инсулина и чаше всего увеличением утилизации глюкозы (опухоль поджелудочной железы, передозировка инсулина, тяжелая мышечная работа), углеводным голоданием, дефицитом контринсулярных гормонов (гипотиреоз, бронзовая болезнь), увеличением выделения глюкозы с мочой, например, при почечном диабете, наследственной энзимопатии, когда в результате дефицита глюкозо-6-фосфатазы не происходит мобилизация гликогена из печени.

Важным механизмом развития гипогликемии является недостаточность эффектов контринсулярных гормонов. Пока процессы гликогенолиза, глюконеогенеза, инактивации инсулиназы печени достаточны, гипогликемия не развивается.

Снижение уровня глюкозы, являющейся важнейшим энергетическим субстратом, ведёт к уменьшению образования макроэргов. Это проявляется нарушением функций многих органов, но особенно нервной, мышечной и сердечно-сосудистой систем. Вот почему при снижении содержания углеводов в крови ниже 70 мг% (3.885 ммоль/л) наблюдаются повышенная возбудимость, слабость, тахикардия, а позже и брадикардия. При снижении уровня углеводов до 50-55 мг% (2.775-3.05 ммоль/л) появляются судороги, развивается гипогликемическая кома. Полное прекращение поступления глюкозы в мозг в течение 5-7 минут ведет к гибели нервных клеток. Причины, механизмы и последствия гипогликемии представлены на схеме 6.

Схема 6. Гипогликемия
Причины	Углеводное голодание, увеличение количества инсулина, выделение глюкозы с мочой при почечном диабете, дефицит контринсулярных гормонов (гипотиреоз, бронзовая болезнь), гликогенозы, тяжелая мышечная работа
Механизмы	Недостаточное поступление в кровь глюкозы, недостаточность эффектов контринсулярных гормонов
Последствия	Нарушение функций органов и систем организма, особенно нервной, мышечной и сердечно-сосудистой систем, что проявляется тахикардией, мышечной слабостью, повышенной возбудимостью. При снижении углеводов до 50-55 мг% (2,78-3,05 ммоль/л) наблюдаются судороги и развитие гипогликемической комы

Нарушения межуточного обмена углеводов проявляются в виде изменений гликогенеза, гликолиза, гликогенолиза, глкжонеогенеза. Известно, что углеводы являются важнейшим энергетическим субстратом и служат источником энергии практическн во всех клеточных элементах. Однако наиболее интенсивный межуточный обмен углеводов происходит в печени, поперечно-полосатой мускулатуре и мозге. Очень важное значение в регуляции межуточного обмена принадлежит нейроэндокринным влияниям, особенно эффектам инсулина и контринсулярных гормонов. Так, в головном мозге глюкоза преимущественно окисляется и только в небольшом количестве превращается в молочную кислоту. Глюкоз является единственным источником энергии для нервной ткани, и поэтому недостаточное поступление или нарушение окисления ее вследствие гипоксии ведут к дефициту АТФ и расстройствам функции нервной системы.

В поперечно-полосатой мускулатуре расстройства межуточного обмена могут быть обусловлены гипоксией, гипогликемией, дефицитом инсулина. Эти состояния сопровождаются угнетением синтеза гликогена в мышцах. При гипоксии, а также при избыточной продукции глюкагона, глюкокортикоидов, катехоламинов, при тяжелой мышечной работе усиливается распад гликогена (гликогенолиз) в мышцах, но из-за отсутствия в них глюкозо-6-фосфатазы превращение гликогена и поступающей в мышцы глюкозы осуществляется путем усиления гликолиза с образованием пировиноградной и молочной кислот. Последняя в самой мышце частично ресинтезируется в глюкозу и гликоген и, кроме того, поступая в печень, также используется для образования глюкозы. Поэтому в условиях поражения печени и при усилении гликолиза в мышцах процесс ресинтеза глюкозы из молочной кислоты нарушается, что способствует формированию метаболического ацидоза.

Наиболее важное значение в межуточном обмене углеводов имеет печень. Именно в этом органе интенсивно осуществляются гликогенез, гликогенолиз, глюконеогенез, образование продуктов, принимающих участие в обезвреживании токсических веществ (например, глюкуроновой кислоты). Поэтому расстройства кровообращения и гипоксия, токсико-инфекционные процессы в печени, цирроз нарушают образование гликогена и глюкуроновой кислоты, усиливают превращение глюкозы по гликолитическому пути с увеличением количества пировиноградной и молочной кислот. Тормозится ресинтез глюкозы из молочной кислоты в цикле Кори. Нарушается использование глюкозы в пентозо-фосфатном цикле и, следовательно, синтез нуклеиновых кислот.

При недостаточности щитовидной железы, надпочечников, истощении симпато-адреналовой системы нарушается как образование, так и, особенно, мобилизация глюкозы из гликогена печени. Торможение мобилизации гликогена в печени наблюдается также при наследственной энзимопатии, вызванной генетическим нарушением синтеза фермента глюкозо-6-фосфатазы. В этом случае образование гликогена не нарушено, но в результате блокады гликогенолиза гликоген накапливается в печени, обусловливая формирование наследственного гликогеноза.

При избытке глюкагона, катехоламинов, тироксина усиливается гликогенолиз в печени. В результате этого содержание гликогена в печени уменьшается и одновременно увеличивается количество глюкозы в крови.

Увеличение образования глюкокортикоидов (синдром и болезнь Иценко - Кушинга) или длительное введение их по жизненным показаниям больному активируют глюконеогенез в печени из аминокислот и жирных кислот. Ибо глюкокортикоиды стимулируют катаболизм белка в тканях и, как и другие контринсулярные гормоны, липолиз в жировых депо, что способствует избыточному поступлению субстратов глюконеогенеза (аминокислот и жирных кислот) в печень.

Витамин B 1 является кофактором ферментов, участвующих в превращении пировиноградной кислоты в ацетил-КоА и ацетилхолин. Поэтому при дефиците этого витамина нарушается синаптическая передача, что ведет к развитию парезов и параличей.

Таким образом, последствия расстройств межуточного обмена углеводов достаточно серьезны. Так, при гипоксии, токсико-инфекционных поражениях печени может изменяться кислотно-щелочное равновесие в сторону метаболического ацидоза. Преобладание гликолитического превращения глюкозы ведет к дефициту АТФ и нарушению синтетических процессов в организме, в том числе синтеза нуклеиновых кислот. При дефиците витамина B 1 нарушается превращение пировиноградной кислоты в ацетилхолин и наблюдается развитие парезов и параличей.

Избыточное образование контринсулярных гормонов обеспечивает торможение гликогенеза, активацию гликогенолиза, липолиза в жировых депо, а увеличение таких контринсулярных гормонов, как глюкокортикоиды и тироксин, кроме того, вызывает активацию протеолиза в тканях и глюконеогенеза в печени. На схеме 7 предcтавлены основные причины, механизмы и последствия нарушений межуточного обмена углеводов.

Схема 7. Нарушение межуточного обмена углеводов
Причины	Расстройства кровообращения, гипоксии, токсикоинфекционные поражения печени, изменения уровня гормонов (инсулина, глюкагона, катехоламинов, соматотропина, глюкокортикоидов, тироксина), дефицит витамина B 1 , наследственные энзимопатии, тяжелая мышечная работа
Механизмы	Активация гликолиза, нарушения гликогенеза, гликогенолиза, глюконеогенеза. Торможение окисления в печени и других органах, дефицит ферментов углеводного обмена
Последствия	Ацидоз, дефицит АТФ, нарушение синтеза рибоз. Возможны парезы, параличи. Нарушения функций органов и систем организма

Источник : Овсянников В.Г. Патологическая физиология, типовые патологические процессы. Учебное пособие. Изд. Ростовского университета, 1987. - 192 с.

Обновление клеток нашего организма, занятие повседневными делами, творческая деятельность и многое другое становятся возможными благодаря тому, что ежесекундно в нашем организме происходят разнообразные химические реакции, высвобождается энергия и образуются необходимые для нормальной жизнедеятельности новые молекулы. Совокупность всех этих реакций называется обменом веществ.

Хотя по большому счету обмен веществ представляет собой единое целое, для удобства специалисты разделили данное понятие на несколько составляющих. Таким образом, в настоящее время мы говорим об обмене:

• энергии,
• белков,
• жиров,
• углеводов,
• воды и минералов.

Придерживаясь этого разделения, рассмотрим симптомы нарушения обмена веществ более подробно.

Обмен белков

Белки являются одними из самых сложных структурных элементов человеческого организма. Они необходимы для обеспечения нормального дыхания, пищеварения, обезвреживания токсических веществ, нормальной деятельности иммунной системы и многих других функций, например:

1. Участие в химических реакциях в качестве катализаторов. В настоящее время известно более 3 тысяч ферментов, которые по своей природе являются белковыми соединениями.
2. Транспортная функция. С помощью белка гемоглобина каждая клетка нашего организма получает кислород, липопротеиды помогают «расфасовывать» и переносить жир, и т. д.
3. Защита организма от инфекции. Иммунная система не смогла бы эффективно справляться с возложенными на нее задачами, если бы не было антител, которые также являются белковыми соединениями.
4. Остановка кровотечения. Фибрин, фибриноген, который необходим для образования сгустка крови и последующего формирования тромба, также является белком.
5. Сокращение мышц, обеспечение возможности осуществлять движения. Это возможно благодаря наличию в каждой мышечной клетке сократительных белков – актина и миозина.
6. Каркас и структура. Белки входят в каркас клеточных стенок, из белков состоят волосы, ногти, белковые молекулы, они включены в состав сухожилий, связок, обеспечивают эластичность и прочность кожного покрова.
7. Обеспечение функционирования организма как единого целого. Многочисленные гормоны, которые регулируют различные процессы и работу отдельных органов, также являются белками.
8. Противоотечная функция. Белки альбумины защищают организм от появления так называемых голодных отеков.
9. Снабжение энергией. Как известно, расщепление 1 г белка дает энергию в 4 килокалории.

Симптомы нарушения белкового обмена

Одно из проявлений нарушения обмена белков в организме - снижение минеральной плотности кости, или остеопороз.

Избыток белка в организме может проявляться следующими симптомами:

• нарушения стула (запор, понос),
• снижение аппетита, его отсутствие,
• гиперпротеинемия (повышенное количество белков в плазме крови),
• развитие заболеваний почек и (им приходится выводить повышенное количество продуктов распада белка),
• развитие (для утилизации избытка белка необходим кальций, который организм берет из костей),
• отложение солей (например, при нарушении обмена нуклеиновых кислот).

Чаще всего избыток белка связан с повышенным его употреблением в пищу, когда рацион питания в основном состоит из белковых продуктов.
Симптомы дефицита белка следующие:

• отечность,
• общая и мышечная слабость,
• снижение иммунитета, проявляющееся в том, что человек чаще болеет различными бактериальными и вирусными инфекциями,
• сонливость,
• похудание вплоть до истощения и дистрофии,
• повышение уровня кетоновых тел (),
• у детей: снижение интеллекта, задержка роста и развития, возможен летальный исход.

Чаще всего : квашиоркоре, алиментарной дистрофии, а также при несбалансированном питании.

Какие анализы необходимо сдать, чтобы проверить белковый обмен?

Для того чтобы получить представление о белковом обмене, обычно назначают следующие виды анализов:

1. Протеинограмма (общий белок, количество альбуминов, глобулинов, их соотношение).
2. Почки: определение уровня креатинина, мочевой кислоты, остаточного азота.
3. Печень: уровень мочевины, тимоловая проба.

Обмен жиров (липидов)

Липиды представляют обширную группу соединений, включающую непосредственно жиры, а также жироподобные вещества. К ним относятся:

• триглицериды,
• холестерин,
• насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты,
• фосфолипиды,
• липопротеиды,
• стерины,
• гликолипиды и пр.

В нашем организме липиды имеют следующие функции:

1. Механическая защита от повреждений. Жировая ткань защищает жизненно важные органы от повреждений, смягчая возможные удары.
2. Энергетическая. 1 г расщепленного жира дает 9 килокалорий.
3. Теплоизоляционная. Жировая ткань достаточно плохо проводит тепло, поэтому защищает внутренние органы от переохлаждения.
4. Согревающая. Бурый жир, который большей частью обнаруживается у младенцев, способен сам вырабатывать тепло и препятствовать в некоторой степени переохлаждению.
5. Способствуют усвоению жирорастворимых витаминов.
6. Жировая ткань является в некотором смысле эндокринным органом, вырабатывающим женские гормоны. Например, если жировая ткань в теле женщины составляет менее 15 % от массы тела, то у нее может нарушаться менструальный цикл или репродуктивная функция.
7. В качестве соединений с белками (например, липопротеидов) входят в состав мембран клеток организма.
8. Холестерин важен для образования стероидных гормонов, которые вырабатываются надпочечниками.
9. Фосфолипиды, гликолипиды препятствуют развитию .

Симптомы нарушения липидного обмена

Избыток липидов может проявляться следующими симптомами:

• гиперхолестеринемия (избыточное содержание холестерина в крови),
• гиперлипопротеидемия (повышение в крови уровня липопротеидов низкой плотности, способствующих развитию атеросклероза),
• симптомы атеросклероза головного мозга, артерий брюшной полости («брюшная жаба»), сердца ( , инфаркт миокарда), повышение артериального давления,
• ожирение и связанные с ним осложнения.

Чаще всего избыток липидов связан с повышенным поступлением с пищей, генетически обусловленными заболеваниями (например, врожденные гиперлипидопротеидемии), эндокринной патологией ( , сахарный диабет).
Симптомы недостатка липидов следующие:

• истощение,
• развитие дефицита жирорастворимых витаминов А, D, Е, К с соответствующими симптомами,
• и репродуктивной функции,
• дефицит незаменимых ненасыщенных жирных кислот, в результате чего нарушается образование биологически активных веществ, что сопровождается следующими признаками: выпадение волос, возникновение экземы, воспалительных заболеваний кожи, поражение почек.

Чаще всего дефицит липидов встречается при голодании, несбалансированном питании, а также врожденных генетических заболеваниях, патологии пищеварительной системы.

Какие анализы необходимо сдать, чтобы проверить липидный обмен?

При нарушении обмена липидов в организме у человека развивается атеросклероз.

Стандартными анализами для определения характера липидного обмена являются:

• определение уровня общего холестерина в крови,
• липопротеидограмма (ЛПВП, ЛПНП, ДПОНП, ТТГ).

Обмен углеводов

Подобно белкам и липидам углеводы являются одними из наиболее важных химических соединений. В организме человека они выполняют следующие основные функции:

1. Обеспечение энергией.
2. Структурная.
3. Защитная.
4. Принимают участие в синтезе ДНК и РНК.
5. Участвуют в регуляции белкового и жирового обмена.
6. Обеспечивают энергией мозг.
7. Прочие функции: являются компонентами многих ферментов, транспортных белков и т. д.

Симптомы нарушения углеводного обмена

При избытке углеводов наблюдаются:

• повышение уровня глюкозы крови,
• ожирение.

Повышение уровня глюкозы имеет место в таких случаях, как:

• употребление большого количества сладостей (как правило, длится в течение нескольких часов после приема),
• повышение толерантности к глюкозе (уровень глюкозы после употребления сладкого остается повышенным более длительное время),
• сахарный диабет.

Симптомами недостатка углеводов являются:

• нарушение обмена белков, липидов, развитие кетоацидоза,
• гипогликемия,
• сонливость,
• тремор конечностей,
• снижение массы тела.

Чаще всего дефицит углеводов наблюдается при голодании, генетических дефектах, передозировке инсулина при сахарном диабете.

Какие анализы необходимо сдать, чтобы проверить углеводный обмен?

• Анализ крови на сахар.
• Анализ мочи на сахар.
• Анализ крови на гликолизированный гемоглобин.
• Тест толерантности к глюкозе.

Нарушение обмена других веществ

Нарушение обмена минералов и витаминов будет проявляться соответствующей картиной избытка или недостатка соответствующих веществ, например:

• дефицит железа – ,
• недостаток витамина Д – рахит,
• – развитие эндемического зоба и т. д.
• Нарушение пигментного обмена наиболее часто проявляется желтухой (пигмент – билирубин), симптомами порфирии.
• При избытке воды возникают отеки, а ее дефицит характеризуется жаждой, постепенным угнетением всех функций организма и последующим летальным исходом.

Обмен веществ является одной из главных функций тела, в процессе которой происходит трансформация химических веществ, обеспечивающих рост, развитие и жизнедеятельность клеток. При нарушении метаболизма во внутренних органах изменяется их функционирование и усложняется взаимосвязь организма с окружающей средой, как следствие, ухудшается выработка гормонов и других необходимых веществ, что провоцирует появление симптомов тяжелых заболеваний эндокринной и репродуктивной систем.

Что такое метаболизм

Обмен веществ – это комплекс химических реакций, которые протекают в клетках и межклеточной жидкости организма. Благодаря постоянно действующему метаболизму поддерживается жизнь человека. Обмен веществ позволяет организму развиваться, размножаться, сохранять все свои функции и адекватно реагировать на воздействие внешней среды. В этом сложном химическом процессе принимают участие белки, жиры, углеводы и многие другие элементы, каждый из которых играет особую роль в обмене веществ. Метаболизм осуществляется по таким этапам:

• питательные компоненты попадают в организм человека;
• они всасываются из пищеварительной системы, ферментируются, расщепляются на более мелкие составляющие и проникают в кровеносную систему;
• вещества транспортируются, усваиваются разными органами и системами, выделяют энергию;
• продукты распада, которые организм не усвоил, удаляются через легкие, кишечник, выделительную систему.

Данная патология представляет изменения в одной из стадий метаболизма – в анаболизме либо катаболизме. Последний представляет собой окисление или дифференциацию сложных элементов до состояния простых органических молекул, способных участвовать в анаболизме – синтезировании, для которого характерна энергозатратность. Неправильный обмен веществ характеризуется слишком медленным или ускоренным темпом метаболизма.

Низкая скорость метаболизма подразумевает, что обменные процессы протекают медленно: за определенное время сжигается меньше калорий, чем нужно, при этом трансформация питательных веществ в энергию тоже замедлена. Так, у человека развиваются проблемы с лишним весом, поскольку не все потребляемые калории успевают сгореть, вместо этого откладываясь в виде жировых складок на теле.

Ускоренный метаболизм тоже является расстройством, при котором человек употребляет практически любые продукты, но не способен набрать оптимальный для себя вес. Полезные элементы и витамины, которые поступают в тело вместе с едой, не усваиваются. Как результат, формируется дефицит важных ферментов, при котором замедляется работа ключевых процессов организма. Человек с быстрым обменом веществ зачастую плохо себя чувствует, поскольку его иммунитет ослаблен. Это снижает сопротивляемость организма к сезонным заболеваниям.

Причины

Распространенный фактор нарушения обмена веществ — наследственные метаболические расстройства. Ключевую роль регуляции внутриклеточного метаболизма выполняет генетическая информация: при мутации генов (особенно тех, которые отвевают за кодирование синтеза ферментов) развиваются дефекты обмена веществ. Кроме этого, генные (врожденные) дефекты вызывают мутации структурных и транспортных белков. Болезни обмена веществ могут быть связаны с:

• патологическими изменениями в функционировании щитовидной железы;
• сбоями в работе надпочечников или гипофиза;
• неправильным рационом (переедание, голодание, диеты);
• несоблюдением здорового образа жизни (наличие вредных привычек, гиподинамия, пр.);
• неправильным режимом сна.

Симптомы

Признаки ненормального метаболизма могут быть разными, они зависят от того, на каком уровне происходят изменения – молекулярном, клеточном, в тканях, органах или во всем организме в целом. Любой сбой химического обменного процесса способен вызвать эндокринные заболевания, дисфункцию разных органов/систем, гормональный сбой. Изменения в организме проявляются постепенно, поэтому первичные симптомы зачастую незаметны.

Нарушения обмена веществ показывают разнообразные симптомы, среди которых распространено ожирение. Другими признаками наличия патологии считаются:

• изменение структуры кожи;
• ломкость волос, ногтей;
• отечности;
• сильное увеличение или снижение веса;
• повышенный аппетит или его отсутствие;
• появление дерматологических проблем – кожной сыпи, акне, пр.;
• появление гипо- или гипергиментации;
• проблемы с зубами (разрушение эмали);
• бледность кожи, отечность конечностей, одутловатость лица;
• разлад пищеварения (диарея чередуется с запорами).

Нарушение углеводного обмена

Главная задача углеводов в организме – питание клеток мозга и восполнение энергии. Углеводные соединения компенсируют потерю сил при эмоциональной или стрессовой нагрузке. При этом, проблемы с усвоением углеводов, как правило, сопровождают больного пожизненно. Основной симптом нарушения углеводного обмена – это колебания веса. При превышении нормы углеводов масса увеличивается, при нехватке – снижается. Другие симптомы углеводного нарушения:

• непроизвольная дрожь в теле;
• гиперактивность;
• сердечно-сосудистые заболевания;
• гипертония (при ожирении);
• сахарный диабет;
• увеличение уровня глюкозы в крови;
• депрессия;
• слабость/сонливость;
• потеря массы тела;
• болезнь Гирке;
• гипогликемия.

Белкового обмена

Белок является главным строительным материалом в организме человека. Причиной проблем с нарушением белкового обмена могут служить разные патологии. При избытке количества белка у человека наблюдается:

• снижение аппетита;
• нарушение стула (запоры, диарея);
• патология почек, недостаточность органа;
• напряженное состояние нервной системы (могут случаться нервные срывы);
• отложение солей в тканях;
• увеличение количества белка в плазме крови.

Ухудшение усвояемости белковой пищи, при котором в организме накапливается большое количество аминокислот и других составляющих элементов, становится причиной ряда заболеваний, включая жировую дистрофию печени, остеопороз, ожирение, подагру. При слишком быстром распаде белков и их дефиците в теле у человека наблюдается:

• гипотонус, слабость;
• ухудшение состояния кожи, волос, ногтей;
• быстрое снижение веса;
• истощение мышечной ткани;
• снижение работоспособности;
• иммунодефицит.

Обмена жиров

Баланс жиров гарантирует организму нормальное осуществление гомеостаза. Жировая ткань содержится в гормонах и нервных волокнах. Основным симптомом нарушения жирового метаболизма служит изменение массы тела. При избыточном количестве вещества у человека наблюдается:

• проблемы с кровью (избыток холестерина, увеличение свертываемости);
• атеросклероз;
• формирование камней в печени, желчном пузыре;
• ожирение.

При дефиците жиров страдают функции печени, могут развиваться болезни почек и других органов. К симптомам сниженного количества жирных кислот относятся:

• кожные воспаления;
• гиповитаминоз;
• нарушение гормонального баланса;
• выпадение волос;
• недостаточный вес тела.

Водного обмена

Вода – важнейшая составляющая гомеостаза, из нее состоит более половины массы тела человека. Нормальных водный баланс означает практически равное поступление и удаление жидкости из организма. Нарушение этого показателя может протекать с такими симптомами:

• сгущение крови;
• развитие болезней ЖКТ и ЦНС;
• отечность кожи;
• дисфункция выделительной системы;
• повышение давление;
• уменьшение сердечного выброса, пр.

Минерального обмена

Минералы выступают биокатализаторами многих физиологических процессов и кислотного состояния организма. Как правило, к нарушению минерального баланса приводят стрессовые ситуации, ускоренный темп жизни, неблагоприятная окружающая среда, вредные привычки и несбалансированное питание. Если нарушен обмен веществ в связи с эндокринными отклонениями, могут наблюдаться следующие симптомы:

• снижение иммунитета;
• бессонница;
• ухудшение зрения;
• ломкость ногтей;
• снижение либидо;
• расстройство стула;
• выпадение волос;
• угревые высыпания.

У детей

Такая проблема может возникнуть у ребенка в самом раннем возрасте. Чтобы восстановить нормальный метаболизм, следует наладить правильное питание малыша. При нарушении обменных процессов у детей врач диагностирует «экссудативный диатез», основными признаками которого служат:

• красные пятна на теле, которые могут мокнуть и зудеть;
• гнойнички на коже;
• насморк, воспаление глаз.

Заболевания, связанные с нарушением метаболизма

Сбой обмена веществ связан с нарушением нормально переработки жиров печенью. При этом в крови становится меньше липопротеидов низкой плотности и организм начинает формировать запасы. У человека страдают сосуды, что со временем приведет к инсульту и болезням сердца. Нарушение метаболизма часто сопровождается и другими заболеваниями, включая:

1. Болезнь Гирке. Врожденное нарушение обменных процессов, при котором в тканях сверх меры накапливается гликоген. Патология проявляется у младенцев отставанием в росте, увеличением размеров печени, выпячиванием живота. Единственным способом лечения болезни Гирке будет диета. С возрастом состояние больного улучшается.
2. Фенилкетонурия. Это наследственная патология, характеризующаяся замедлением психического развития. Возникает вследствие дефицита фермента, отвечающего за преобразование фенилаланина в тирозин.
3. Алкаптонурия. Болезнь вызывают генетически обусловленная недостаточность фермента, который участвует в метаболизме гомогентизивной кислоты. Вследствие этого развивается артрит. Для терапии назначают диету, подразумевающую отказ от продуктов с тирозином и фенилаланином.
4. Альбинизма. Это врожденное отсутствие кожного черного пигмента меланина (характерно для альбиносов).
5. Подагра. Хроническая болезнь, вызванная нарушением обмена соли, эндогенной мочевой кислоты. Для подагры характерно откладывание минерала в почках, суставах и хрящах, что вызывает формирование болезненных воспалительных отеков.
6. Гиперхолестеринемия. Неспособность организма разрушать липопротеины и золестерин, что приводит к накоплению этих веществ в тканях. Заболевание вызывает атеросклероз.

Лечение­

Терапия должна начинаться с устранения причин ее вызвавших. Для этого корректируют рацион и режим питания, снижая количество потребляемых углеводов и жиров. Больные регулируют режим бодрствования и отдыха, стремятся избегать стрессов, занимаются спортом, благодаря чему возрастает энергетический обмен и организм приходит в тонус. Перечисленные меры помогают устранить нарушения обмена веществ, которые не осложнены генетическим или другими факторами.

При запущенности проблемы, без врачебной помощи не обойтись. Если патология уже отразилась на работе органов, больному нужно пройти курс лечения, включающий прием:

• гормональных препаратов (при дисбалансе гормонов);
• тироидных лекарств (при нарушении работы щитовидной железы);
• инсулина (при диабете).

Препараты

Пониженный или повышенный метаболизм предполагает комплексное лечение, осуществляемое под контролем врача. Препараты, помогающие коррекции метаболизма, делятся на такие категории:

1. Гормоны. Средства на основе биостимулиторов, нормализующие метаболизм. Назначаются исключительно после проведения диагностики.
2. Витаминные комплексы. Препараты, содержащие активные соединения, принимающие участие во всех жизненно важных процессах, включая ферментацию, накопление энергии, выработку нужных веществ, развитие тканей, пр. Витамины принимаются регулярно по назначенной врачом схеме и дозировке.
3. Ферменты. Средства, которые нейтрализуют вязкую консистенцию гиалуроновой кислоты.
4. Лекарства, контролирующие гемостаз. Антромбиотики, стимуляторы эритропоэза, гемостатики, пр.
5. Аминокислоты (глицин, метионин). Средства, которые компенсируют дефицит данных веществ в организме, улучшая состояние энергетических ресурсов, налаживая гипотоламно-гипофизную деятельность, пр.
6. Биостимуляторы. Улучшают состояние нервной системы, активизируют защитные свойства организма, устраняют гипоксию. Данные препараты замедляют или ускоряют метаболизм, приводя его в норму, обладают репаративным эффектом.

После обследования пациента и определения причин патологии врачи назначают прием определенных медикаментов. Как правило, прописываются несколько самых действенных препаратов, к примеру:

1. Редуксин. Этот препарат подходит больным, у которых сбои обменных процессов привели к обжорству и постоянному голоду. Входящие в Редуксин компоненты дают ощущение сытости и помогают замедлить усвоение пищи, налаживая пищеварение. Вследствие этого человек употребляет нормальный для него объем пищи и постепенно избавляется от лишних килограммов, набранных во время болезни.
2. L-тироксин. Лекарство имеет схожее действие с гормоном щитовидной железы и назначается при патологиях, вызванных ее дисфункцией. После приема препарата работа железы налаживается, метаболизм приходит в норму.
3. Глюкофаж. Медикамент нормализует функционирование поджелудочной железы, предупреждая выброс в кровь лишнего количества инсулина, что часто наблюдается при неправильном метаболизме.

Диета

Отклонения в обмене веществ предполагает обязательное соблюдение диеты. Взрослым врач назначает питание №8 по Певзнеру. Питание при лишнем весе и ожирении подходит практически всем людям с нарушенным метаболизмом. Принцип составления меню заключается не в сокращении калорий, а направлен на восстановление функции систем и органов. Ключевой признак эффективности диеты при нарушении обмена веществ – это состояние ощущения легкого голода.

Суточная калорийность предлагаемого рациона составляет 2000 кКал, при этом вес нормализуется постепенно и без вреда здоровью. Основные правила диеты:

• хлеб можно лишь из муки грубого помола, не больше 150 г за сутки;
• ежедневно следует кушать овощи (минимум 200 г), за исключением картофеля, свеклы, моркови;
• меню больного включает жидкие супы на постном бульоне, но дважды в неделю разрешены первые блюда с кусочками нежирного мяса или фрикадельками;
• отказаться необходимо от острой, соленой, маринованной пищи;
• разрешено кушать макаронные изделия из твердых сортов пшеницы 2 раза за неделю (порция не больше 150 г);
• постное мясо должно быть в рационе ежедневно, не меньше, чем по 150 г (можно заменять рыбой);
• допускаются яйца, но не больше 1 за день;
• масло разрешено исключительно растительное;
• чай и слабый кофе пьют без сахара;
• обязательно потребление фруктов, за исключением бананов и винограда;
• разрешены нежирные молочные продукты;
• под запретом выпечка, сладости;
• обязательно выпивать 1,5-2,5 литра воды за сутки;
• запрещены животные жиры, рис, бобовые, алкоголь, магазинные соусы, копчености, манка, колбасы.

Народные средства

При наличии проблем с метаболизмом, обязательно нужно обратиться к специалисту, иначе есть риск ухудшить собственное состояние. В дополнении к назначенному лечению разрешается применять народные методы терапии. Эффективными считаются следующие из них:

1. Настой из листьев грецкого ореха. Четыре чайные ложки сухих листьев заливают 400 мл кипятка, настаивают час. Отвар принимают по ½ ст. 4 раза за сутки перед едой.
2. Чай из хвоща полевого. 1 ч. л. травы заваривают стаканом крутого кипятка и настаивают 15 минут. Чай пьют 3 раза в день по ¼ ст.
3. Чесночная настойка. 350 г продукта натирают на терке, после нижнюю часть массы (где больше сока) заливают 200 мл спирта и ставят в прохладном темном месте на 10 дней. После жидкость отцеживают и пьют ежедневно: сначала 2 капли, но с каждым днем увеличивая дозировку еще на 2 капли. Продолжительность курса – 11 суток.

Профилактика

Чтобы предотвратить сбой метаболизма, важно постоянно снабжать собственный организм необходимыми веществами. Особое место при этом занимает кислород: при достаточном его количестве в теле активизируются обменные процессы. Другие меры профилактики патологии – это:

• прием витаминно-минеральных комплексов;
• регулярные занятия спортом;
• соблюдение оптимального режима сна и отдыха;
• сбалансированный рацион;
• стремление избегать стрессовых ситуаций и переутомлений;
• отказ от вредных привычек.

Видео