Этиология гепатитов. Этиология, патогенез и клиника вирусных гепатитов Гепатиты классификация этиология

Гепатит – это воспаление печени, вызываемое факторами различной этиологии. В процессе своего развития может полностью излечиваться или иметь последствия в виде фиброза (рубцевания), цирроза или рака печени.

Общая классификация гепатитов

Эта группа заболеваний классифицируется по различным параметрам. Исследования разных типов воспалений печени ведутся постоянно и в наше время, их списки пополняются, выделяются новые штаммы вирусных гепатитов. Тем не менее существуют аспекты, по которым сегодня принято различать разные типы и стадии этой болезни.

Формы гепатита по клиническому течению

Выделяют острый и хронический гепатит. Острый гепатит чаще всего возникает при поражении вирусами, а также в результате воздействия сильнодействующих веществ, например, ядов. Длится до трех месяцев, после чего возможен переход в подострую (затяжную) форму. Спустя шесть месяцев течения заболевание трансформируется в хроническую форму. Хронический гепатит чаще возникает как продолжение острого или может развиваться самостоятельно (например, в результате длительного злоупотребления алкоголем).

Современная классификация хронических гепатитов основана на следующих ключевых критериях оценки: этиология, патогенез, степень активности (хронический агрессивный и хронический персистирующий гепатит), стадия хронизации.

Существует еще рецидивирующий (возвращающийся) гепатит, при котором симптомы заболевания снова появляются спустя несколько месяцев после перенесенного острого гепатита.

По тяжести течения

Этот критерий применим скорее к больному, а не к самой болезни. Итак, гепатиты могут быть легкой, средней или тяжелой степени тяжести. Фульминантный гепатит относится именно к крайне тяжелому течению заболевания.

По этиологии

Инфекционный гепатит вызывается, чаще всего, вирусами гепатита A, B, C, D, E и т. д. Также инфекционный гепатит может возникать как составляющая часть таких инфекций: вирус краснухи, цитомегаловируса, герпеса, сифилиса, лептоспироза, ВИЧ (СПИД) и некоторых других. Невирусный гепатит формируется в результате воздействия каких-либо токсических веществ, обладающих гепатотропным действием (например, алкоголь, некоторые лекарственные препараты). Название такой гепатит получает по наименованию поражающего агента – алкогольный, лекарственный и т. д. Поражение печени может возникать и вследствие аутоиммунных процессов в организме.

По патоморфологическим признакам

Процесс может локализоваться исключительно в паренхиме печени или вовлекать также строму, располагаться в виде локального очага или иметь диффузное положение. Ну и, наконец, оценивается характер поражений печени: некроз, дистрофия и т. д.

Вирусные гепатиты

Острые и хронические вирусные гепатиты представляются в наше время достаточно актуальным предметом внимания мирового здравоохранения. Вопреки явным достижениям науки в диагностике и лечении гепатотропных вирусов, количество больных ими неуклонно растет.

Ключевые моменты классификации вирусных гепатитов отражены в таблице №1.

Таблица №1. Классификация вирусных гепатитов.

Этиология вирусных гепатитов

На нынешний день известно 8 разновидностей вирусов, которые могут вызывать вирусный гепатит. Их обозначают латинскими буквами.

Это вирус гепатита A – Hepatitis A virus или болезнь Боткина: HAV; B – HBV; C – HCV; D – HDV; E – HEV; F – HFV; G – HGV; TTV – HTTV и SAN – HSANV.

Вирусы гепатита B и TTV представляют собой ДНК-содержащие вирусы, у остальных в структуре – РНК.

Также в каждом виде вируса определяются генотипы, а иногда и подтипы. Например, у вируса гепатита C в настоящее время известно 11 генотипов, которые обозначаются цифрами, и множество подтипов. Такая высокая мутационная способность вируса приводит к сложностям его диагностики и лечения. У вируса гепатита B имеется 8 генотипов, которые обозначаются буквами (A, B, C, D, E и т. д.)

Определение генотипа вируса - генотипирование, важно для назначения верного лечения и возможности прогноза течения болезни. Различные генотипы по-разному поддаются терапии. Так, генотип 1b HCV сложнее вылечить, чем другие.

Известно, что инфицирование генотипом C HBV способно вызвать длительное присутствие HBeAg в крови больных.

Иногда встречается инфицирование одновременно несколькими генотипами одного и того же вируса.

Генотипам вирусов гепатита присуще определенное географическое распределение. К примеру, на территории СНГ превалирует 1b генотип HCV. В Российской Федерации чаще выявляется генотип D HBV. При этом намного меньше распространены генотипы A и C.

Эпидемиология

Источником заражения является вирусоноситель или больной человек. Причем особо опасны люди с бессимптомной формой инфекции, а также с безжелтушным или стертым течением. Больной заразен уже в инкубационном периоде, когда явных признаков болезни еще нет. Заразность сохраняется в продромальном периоде и начальной фазе периода разгара болезни.

Из всех гепатотропных вирусов HBV обладает наибольшей устойчивостью к неблагоприятному влиянию внешней среды. А вирусы гепатита А (болезни Боткина) и Е менее живучи во внешней среде и быстро погибают.

В связи с актуальностью проблемы, необходимо упомянуть о сочетании (коинфекции) вирусов гепатита и ВИЧ (СПИД). Большую часть группы риска составляют наркоманы (до 70%), которые заражаются сразу и ВИЧ, и вирусами гепатита, чаще – C. Наличие ВИЧ (СПИД) и вируса гепатита C коррелирует с более высокой вероятностью тяжелого поражения печени. Также при этом требуется коррекция терапии ВИЧ (СПИД).

Какие бывают пути инфицирования?

Механизмы передачи вирусных гепатитов делятся на 2 большие группы:

1. Парентеральный или гематогенный. Присущий для инфицирования вирусами гепатитов B, C, D, G. Парентеральные вирусные гепатиты зачастую переходят в хроническую форму, может формироваться вирусоносительство.
2. Энтеральный или фекально-оральный. При этом выделяют водный, пищевой и контактный (через грязные руки) пути передачи. Типичен для заражения вирусами гепатитов A, E, F. В подавляющем большинстве случаев, хронического вирусоносительства не возникает.

Логично предположить, что самыми опасными являются вирусы гепатитов, передающиеся при контакте с кровью (B, C, D, G).

Пути передачи вирусов парентеральных гепатитов разнообразны:

• Употребление инъекционных наркотиков без соблюдения личной гигиены и стерильности. Этот путь передачи актуален для всех вышеуказанных возбудителей, но чаще всего в настоящее время так передается вирус гепатита C.
• Переливание крови и ее компонентов.
• Некачественная стерилизация или повторное использование инструментария при оказании медицинской помощи, а также при проведении салонных процедур (маникюр, педикюр), нанесении татуировок, пирсинга и др.
• Незащищенные половые контакты. Играют значимую роль в эпидемиологии вирусных гепатитов. Но вирус гепатита C таким образом передается лишь в 3–5% случаев.
• От инфицированной матери к плоду и новорожденному при беременности (вертикальный путь передачи) или в родах (интранатально).
• Иногда путь передачи остается неверифицированным (неизвестным).

Острый вирусный гепатит

При типичном (желтушном) течении имеет 4 периода или стадии: инкубационный, продромальный, желтушный, реконвалесценции.

1. Инкубационный период. Продолжительность обуславливается этиологическим агентом.
2. Продромальный период. Длительность этого периода напрямую зависит от степени тяжести заболевания. Проявляется повышением температуры тела, чаще всего до субфебрильных цифр. Однако, иногда температура держится на уровне нормы или, наоборот, достигает 38–39 градусов и выше. Наравне с повышением температуры присоединяются явления диспептического и астеновегетативного синдромов. Также может проявляться состоянием похожим на грипп, нередки боли в суставах и мышцах, кожная сыпь, иногда сопровождающаяся зудом. Через несколько дней присоединяются боли в области правого подреберья и эпигастрии. К окончанию периода появляются признаки желтухи.
3. Желтушный период. Является разгаром заболевания. Длится от нескольких дней до нескольких недель. Характеризуется желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек больного, потемнением мочи и осветлением кала. Выраженность желтой окраски не всегда соотносится с тяжестью состояния больного. Возникает желтуха чаще всего постепенно, в течение полутора - двух недель. Иногда ее появление внезапное. Продолжают прогрессировать диспептические явления. Обычно они беспокоят больного в течение всей болезни. Может нарастать интенсивность болей в правой подреберной области. Иногда желтуха сопровождается кожным зудом, особенно, при гепатите A (болезнь Боткина). Очень важно в таких случаях отличать вирусное поражение печени от проявлений механической желтухи при желчекаменной болезни. Встречаются геморрагические осложнения в виде кровотечений. Часто поражается центральная нервная система, что проявляется головной болью, апатией, бессонницей или, наоборот, сонливостью, беспричинной эйфорией. Также вероятны внепеченочные проявления со стороны поджелудочной железы (панкреатит), костно-мышечной системы (артралгии, миалгии), кожи (различного рода сыпи) и другие.
4. Реконвалесценция или выздоровление. Длится несколько месяцев после окончания желтушной фазы. Сохраняются невыраженные проявления астеновегетативного синдрома. Постепенно нормализуются лабораторные показатели. Отклонения в лабораторных показателях, которые сохраняются более 6–12 месяцев, позволяют заподозрить хронизацию болезни. При этом необходимо дальнейшее обследование.

Помимо типичного течения, встречаются безжелтушная и стертая формы, которые протекают с минимальными проявлениями поражения печени. Частота их по различным данным – от 2 до 80% случаев.

Выделяется латентное течение заболевания с отсутствием явных симптомов.

Самая опасная форма протекания острого вирусного гепатита – молниеносная (фульминантный гепатит).

Отличается весьма тяжелым течением заболевания и достаточно быстрой кульминацией в виде острой печеночной недостаточности. Фульминантный гепатит существует в виде ранней или поздней формы. Развитие ранней формы происходит в первые две недели периода желтухи, имеет агрессивное течение с быстрым переходом в печеночную кому. Поздняя форма развивается с 15 дня желтухи и тоже опасна, хотя прогрессирует более медленно.

Осложнения

Самым страшным осложнением острого вирусного гепатита является формирование печеночной недостаточности, что может привести к коме и летальному исходу. При гепатите A (болезнь Боткина) это осложнение проявляется гораздо реже, чем при инфицировании вирусами В, С, D, Е, G.

Трансформация в хронический процесс при гепатите В, С, D происходит намного чаще, чем при гепатите A (болезни Боткина) и Е.

Из более редко встречающихся осложнений отмечаются заболевания желчевыводящих путей, апластическая анемия.

Диагностика

При осмотре находят увеличенную печень, иногда – и селезенку. Гепатомегалия появляется уже в продромальном периоде и сохраняется достаточно долгое время.

При лабораторных исследованиях выявляются изменения показателей периферической крови, увеличение (или уменьшение) количества лейкоцитов, лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов. Позже может присоединиться анемия.

Фиксируется увеличение активности печеночных аминотрансфераз и альдолазы, максимальные показатели приходятся на период желтухи. Также определяется нарастание уровня билирубина. В разгар болезни к вышеозначенному присоединяются признаки глубоких нарушений функций печени: уменьшение уровня протеинов, а-липопротеидов, холестерина. Нарушаются функции свертывающей системы крови в сторону гипокоагуляции. Зачастую развивается гипогликемия (понижение сахара в крови).

Специфическая диагностика отображена в таблице №2.

Таблица №2. Серологические показатели (маркеры) вирусных гепатитов.

Острый вирусный гепатит лечится в условиях инфекционного отделения.
Общие принципы леченияИнструментальные методы обследования чаще всего не требуются. В сомнительных случаях применяется УЗИ, МРТ или КТ, а также пункционная биопсия печени.

• Соблюдается охранительный режим. Назначается специальное питание – стол №5 или 5а (по Певзнеру) с учетом тяжести течения заболевания.
• Основой лечения при гепатите A (болезни Боткина) и E является детоксикация организма, а при других видах вирусного гепатита (B, C, D, G) является одной из вспомогательных терапий. С этой целью применяются энтеросорбенты, гемодилюция, антиоксиданты и антигипоксанты, в некоторых случаях применяется плазмаферез. Увеличивается объем поступающей жидкости до 2–3 литров в сутки. Обязателен уход за кожей и тепловой комфорт с целью улучшения микроциркуляции и активизации деятельности потовых и сальных желез.
• Терапия, направленная на коррекцию синтеза белка печенью и процессов ее восстановления.

Используются белковые добавки в пищу, растворы синтетических аминокислот, инфузия белковых препаратов, поливитамины и микроэлементы, особенно калий.

• Лечение, направленное на уменьшение проявлений некроза и фиброза печени.
• Коррекция симптомов холестаза.
• Корректировка показателей гемостаза.
• Противовирусная терапия. В отличие от гепатита A (болезни Боткина) и E, строгим показанием к этиологической терапии являются парентеральные вирусные гепатиты (B, C, D, G и некоторые другие).
• Специфические иммуноглобулины.
• Иммунокоррегирующая терапия.

Хронический вирусный гепатит

Чаще всего течение заболевания малосимптомное, иногда имеется указание на перенесенный острый гепатит в прошлом: крайне редко – A, E, чаще – B, C, D. Порой причину установить не удается – неверифицированный хронический гепатит.

Клинические симптомы весьма неспецифические: тошнота, отсутствие аппетита, слабость, дискомфорт в правом подреберье. Могут быть проявления желтухи, асцит, сосудистые «звездочки».

При обследовании почти всегда выявляется гепатомегалия, иногда – и увеличение селезенки. При лабораторных исследованиях может обнаруживаться повышение активности сывороточных печеночных трансаминаз, билирубинемия, выявление специфических маркеров хронических вирусных гепатитов. Причем показатели лабораторных исследований часто не всегда отображают истинную картину патологического процесса и степень тяжести поражения печени.

Большую значимость в диагностике имеет морфологическое исследование печени. Это позволяет установить точный диагноз, а также определить степень активности и стадию развития заболевания. Более того, вирус гепатита C иногда можно выявить только в ткани печени при отрицательных результатах исследования крови. Степень активности хронического гепатита зависит от тяжести и выраженности процессов некроза и воспаления в печени.

Известны такие морфологические формы, характеризующие степень активности патологического процесса: хронический персистирующий гепатит (ХПГ) и хронический активный гепатит (ХАГ). Необходимо заметить, что персистирующий гепатит не всегда прогрессирует в активный, а ХАГ может не трансформироваться в цирроз печени. Формирование цирроза печени также может происходить без предшествующего ХАГ. Иногда ХПГ и ХАГ могут переходить друг в друга. Очевидно, что это зависит от взаимодействия вируса и состояния иммунной системы организма больного.

Принципы лечения

Имеет значение активность процесса воспаления исходя из которой лечащий врач дает рекомендации. Однако есть и общий подход к терапии, который предписывается всем больным.

• Рекомендуется щадящий режим. Запрещается работа с физической и нервной перегрузкой. При обострении заболевания рекомендуется постельный режим. Исключается применение лекарств, обладающих потенциально гепатотропным действием. Нежелательны медикаменты, которые медленно обезвреживаются печенью (анальгетики, седативные, некоторые слабительные и др.). Противопоказаны физиопроцедуры на область печени. В период обострения операции и вакцинацию проводят исключительно по жизненным показаниям.
• Диета №5, отказ от употребления спиртного, курения.
• Медикаментозное лечение. Противовирусная терапия – действие непосредственно на вирус. Чаще всего назначаются препараты альфа-интерферона, часто в комбинации с рибавирином, ламивудин. Ведутся исследования по разработке новых, более эффективных, препаратов для терапии вирусных гепатитов. Противовирусная терапия подбирается отдельно для каждого больного с учетом многих факторов. Вне обострения применяются гепатопротекторы, препараты для улучшения обменных процессов, витамины и минералы, иммуномодуляторы.
• Вакцинация против HBV. Рекомендуется в некоторых случаях больным хроническим гепатитом C для предупреждения инфицирования HBV и развития коинфекции.

Вирусные гепатиты у детей

Заражение детей происходит как внутриутробно – вертикальный путь передачи вируса, так и после рождения.

Инфекционный гепатит у детей вызывается такими же возбудителями, как и у взрослых: вирусами гепатитов A, B, C, D, E, F, G; вирусами краснухи, цитомегаловируса, герпеса, ВИЧ (СПИД) и т. д.

При внутриутробном заражении формируется фетальный гепатит параллельно с врожденными пороками развития и поражением других органов у новорожденного. Врожденный гепатит проявляется сразу после рождения, существенно ухудшая процессы адаптации новорожденного. Выраженность клинических проявлений у новорожденных детей зависит от степени поражения инфекционным агентом. Как правило, врожденный гепатит у новорожденного ребенка отличается неблагоприятным прогнозом. Лечится такой гепатит этиотропными (действующими на возбудителя) препаратами.

У старших детей чаще всего бывает гепатит A или болезнь Боткина и, реже, гепатит B. Остальные виды гепатитов у них встречаются довольно редко.

Основными моментами эпидемиологии HAV в детском возрасте являются:

• Болезнью Боткина чаще страдают дети в возрасте 3–7 лет.
• Характерна явная сезонность с пиком заболеваемости осенью и зимой.
• Контакт чаще семейный, также – в детских учреждениях и школах.
• Исход болезни Боткина – полное выздоровление без перехода в хроническую форму и смертельных исходов.
• Чем меньше возраст ребенка, тем чаще встречается безжелтушная форма.

В эпидемиологии вирусного гепатита B у детей имеет большое значение путь передачи. Внутриутробное или интранатальное заражение значительно ухудшает прогноз. Течение гепатита чаще безжелтушное, а у детей до года и новорожденных может быть и бессимптомным, что существенно затрудняет диагностику.

Профилактика вирусных гепатитов

Меры профилактики зависят от механизма передачи вируса.

Профилактика гепатита А и Е. Прежде всего – тщательное соблюдение правил личной и общей гигиены. Следует всегда содержать руки в чистоте, особенно, после посещения туалета. Также необходимо следить за чистотой воды и пищи.

Профилактика гепатита В, С, D, G. Защита от соприкосновения с чужой кровью и биологическими жидкостями любым способом. Практиковать только защищенные половые контакты.

Острый гепатит

Как сообщает статистика, гепатитом болеет 5 – 10% всего населения планеты, причем данные показатели с каждым годом повышаются. В России подавляющее большинство пациентов – это наркозависимые люди, которые вводят наркотические вещества в организм внутривенно.

Остановить течение патологического процесса не всегда возможно, а обширное поражение печени может закончиться летальным исходом, циррозом и печеночной комой. Особенно опасен острый гепатит C (ОВГС), поскольку эффективное лекарство от этого заболевания находится еще в стадии разработки. Но что известно об острой фазе гепатита, и чем она опасна для человеческого здоровья? Медики в данном вопросе, как ни странно, пришли к единогласному мнению.

Патогенез и этиология патологического процесса

Острый гепатит C, который также называют «пост-трансфузионным», может прогрессировать в любом возрасте, при этом в равном соотношении затрагивает мужские и женские организмы. Передается вирус от пациента к здоровому человеку парентеральным путем, то есть при контакте с зараженной кровью или при переливании крови. Вот тут как раз и вспоминаются люди с наркотической зависимостью, пациенты после трансплантации органов и диализ, а также случаи перенесения сложных хирургических вмешательств.
Непарентеральный путь инфицирования преобладает в медицине гораздо реже, а количество пациентов не превышает 10%. И, тем не менее, в группу риска попали:

• беременные женщины;
• люди с алкогольной зависимостью;
• люди с генетической предрасположенностью к заболеванию.

Существуют и те клинические картины, в которых весьма затруднительно определить основной патогенный фактор.
Основной возбудитель – HCV вирус, активность которого начинается только после проникновения в здоровую печень человека. За последние годы ученым удалось экспериментальным путем доказать, что его репликация также возможна вне «человеческого фильтра», например в многочисленных клетках крови. Возникает вполне разумный вопрос, каким образом болезнетворный вирус проникает в организм и поражает его? Вот тут и стоит напомнить о диагнозах, которые могут предшествовать этому патологическому процессу. Это:

• болезнь Боткина;
• болезнь Вейля-Васильева;
• лептоспироз;
• амёбиаз;
• инфекционный мононуклеоз;
• малярия;
• сифилис;
• крупозная пневмония;
• желтая лихорадка;
• грипп;
• сепсис;
• токсические поражения организма.

В зависимости от причины заболевания симптоматика инфекционного процесса в организме имеет свои характерные особенности.

Симптоматика болезни

Поскольку острый гепатит имеет несколько модификаций, его симптомы специфические и важно рассмотреть отдельно каждый клинический случай.
Если это острая форма лекарственного гепатита, то в организме пациента прогрессирует устойчивое отмирание некогда здоровых клеток печени. С течением патологии очаги некроза становятся обширными, а пострадать также могут такие важные органы, как костный мозг, почки и сердце. Основными симптомами диагноза являются устойчивая желтуха и зуд кожных покровов, который становится настолько невыносимым, что больной испытывает определенные сложности в работе нервной системы.
Острый токсический гепатит сопровождается не только зональными некрозами, но патологическим ожирением печени. Одним из осложнений такого опасного диагноза является катаракта и летальный исход пострадавшей стороны.
Гепатит, как следствие лептоспироза, беспокоит больного приступами лихорадки, головокружения, тошноты и рвоты, но также не исключаются обширные очаги аллергической сыпи, которые заметно снижает привычное качество жизни клинического пациента.
Когда болезнь обостряется на фоне желтой лихорадки, то имеет место коагуляционный некроз гепатоцитов, геморрагия, признаки диспепсии и гиперемия кожных покровов. Осложнением становится токсический энцефалит и патологическое увеличение пораженного органа. В 60% всех клинических картин пациента ожидает летальный исход, остальные же проводят свою жизнь на таблетках.
Если говорить в целом о таком заболевании, как острый гепатит, то следует выделить следующие перемены в общем самочувствии:

• нарушенный температурный режим;
• дисфункция кишечника;
• болезненность в правом боку;
• отвращение к еде и резкое похудение;
• катаральные явления;
• приступы мигрени;
• обесцвечивание стула;
• желтуха различной степени интенсивности;
• гиперемия кожных покровов.

Именно эти признаки заболевания должны стать главной причиной похода к врачу, и с этим занятием лучше всего не затягивать. Специалист, в свою очередь, благодаря современной диагностике, определит, какое прогрессирует заболевание печени. Это может быть острый гепатит в, с или а, причем схема лечения этих диагнозов несколько отличается.

Диагностика заболевания

Определить присутствие болезнетворного вируса в крови можно не сразу, а иногда для его обнаружения требуется выждать 1 – 3 недели. Основными лабораторными исследованиями являются иммуноферментный анализ, который дает 90% результат только по истечению 90 суток, и анализ методом рекомбинантного иммуноблоттинга. Эти прогрессивные методики позволяют с максимальной точностью определить окончательный диагноз, а также отчертить ложноположительную категорию потенциальных больных из так называемой «группы риска».
Инструментальные методы клинического обследования лишь констатируют факт патологических проблем в печени, поскольку уже на первом УЗИ очевидно, что этот жизненно важный орган аномально уменьшен в размерах. Если диагностирован острый гепатит, должно последовать незамедлительное лечение.

Эффективное лечение острой формы гепатита

Если пациент надеется, что острый вирусный гепатит самоизлечится, то это однозначно плохое начало интенсивной терапии. Конечно, такие клинические случаи хорошо известны в медицинской практике, но их численность едва достигает 10 – 15% на фоне общего числа больных гепатитом.
Есть мнение, что устойчивый положительный эффект заболевания обеспечивает ИФН-терапия, которая в обязательном порядке оговаривает трехмесячный курс лечения. На эффективность такого назначения указывают отрицательные результаты HCV RNA и нормальная активность АлАТ, однако говорить об окончательном выздоровлении можно только через год после окончания интенсивной терапии.

В целом, острая форма гепатита – это крайне нежелательное заболевание, которое в любом случае бесследно не уходит из человеческого организма. Чаще всего на его фоне прогрессирует хронический гепатит C, который не лечится и заметно сокращает продолжительность полноценной жизни инфицированного человека. Именно поэтому требуется своевременно позаботиться о профилактике и регулярно сдавать кровь для контроля ее главных показателей.

Что такое гепатит С: причины возникновения и виды

Лечение гепатита С в 2017 году

Ни для кого не секрет, что в 2014 году Гепатит С получил статус полностью излечимого инфекционного заболевания. Этот сенсационный вердикт вынесли гепатологи-инфекционисты со всего мира, собравшиеся на ежегодном Европейском конгрессе по заболеваниям печени (EASL).

Новые протоколы лечения демонстрируют 99% успех, что равнозначно полной победе над вирусом, а так же является следствием медицинского прогресса. Редакция нашего сайта подготовила статью о современных методах лечения, которая расскажет о преимуществах приема новых препаратов и способах их приобретения.

Причины

Этиология гепатита С основана на наличии вируса и восприимчивого организма при соблюдении условий механизма инфицирования. Нужно сказать, что это одна из самых стойких инфекций, она сохраняется до 4 суток на инструментах и поверхностях, с которыми соприкасалась заражённая кровь.

При какой температуре погибает вирус гепатита С? Кипячение уничтожает его в течение 2 минут, а при 60 градусах по Цельсию требуется около получаса.

Несмотря на то, что вирус открыт более тридцати лет назад, споры вокруг него не утихают до сих пор. Есть приверженцы теории, гласящей, что гепатита С не существует. Однако доказательным основанием является выделение РНК вируса и антител к нему в ходе специфических исследований.

Классификация гепатита С разделяет болезнь на две формы: острую и хроническую. В остром варианте симптомов может не быть либо они схожи с любым другим инфекционным гепатитом. Хроническое течение имеет такие фазы, как латентная (скрытая) и ярких клинических проявлений.

Что такое гепатит С? По сути, это инфекция, которая целенаправленно выбирает печень в качестве своеобразной «мишени». Возбудитель, имеющий шесть генотипов, прекрасно чувствует себя внутри гепатоцитов (клеток печени), а иммунная система бессильна уничтожить его, не разрушая в то же самое время и паренхиму (ткань) печени.

Тип 1 гепатита С распространён по всему земному шару. Это обусловлено тем, что последующие варианты, скорее всего, являются результатом мутации – средства приспособления вируса к способам борьбы против него. Среди страдающих наркотической зависимостью преобладает 3 тип гепатита С.

Чем опасен гепатит С? Прежде всего, развитием цирроза печени – хронического необратимого процесса замещения функционирующей паренхимы плотными фиброзными узлами.

Вирус гепатита С располагает несколькими путями проникновения в организм. Среди них:

1. Парентеральный. Означает заражение при контакте с кровью. Количество её в этом случае значения не имеет: всего лишь крохотная капля, не различимая глазом, может стать причиной болезни.
   Гепатит С передаётся во время гемотрансфузий – это процедура переливания крови, и гемодиализа – очищение организма от продуктов метаболизма при заболеваниях почек. Остатки крови могут встречаться на инструментах для медицинских и немедицинских манипуляций – хирургических и эндоскопических исследований, маникюра, нанесения татуировок, прокалывания ушных раковин и других видов пирсинга.
   Риск есть даже при пользовании чужой зубной щёткой или бритвенными принадлежностями, поцелуе, если у инфицированного человека и его партнёра есть ранки в полости рта. Безусловно, пересадка органов предполагает те же возможности для передачи гепатита С, при этом трансплантация подразумевает иммунодефицит, благодаря чему инфекционный процесс протекает тяжелее и быстрее.
   Один из самых распространённых механизмов – попадание возбудителя гепатита С в организм с одной и той же иглой шприца у лиц, употребляющих инъекционные наркотики.
2. Половой. Опасность представляют выделения (секрет) желёз половых органов, ссадины и микротравмы вследствие повреждений слизистой оболочки при незащищённом половом акте. Вирус гепатита С, как правило, содержится в секрете в значимых количествах только при активном процессе в организме; в латентный период гепатит С половым путём передаётся редко.
3. Вертикальный. Это заражение ребёнка в утробе матери трансплацентарно (через сосуды маточно-плацентарного кровотока) либо в процессе родов, когда малыш вынужденно соприкасается с материнской слизистой и может получить небольшие повреждения, открывающие «входные ворота» инфекции.
   Пожалуй, этот механизм даёт исчерпывающий ответ на вопрос: можно ли иметь детей при гепатите С? На репродуктивную функцию, т. е. возможность зачатия, болезнь не влияет. Важна степень вирусной нагрузки как основополагающий фактор вероятности передачи возбудителя.

Источником заражения может стать не только больной, но и носитель гепатита С.

Что это такое? Под носительством подразумевают состояние, когда вирус находится в крови, однако вреда не причиняет; нет никаких симптомов поражения печени. При этом он может быть передан другому человеку, в организме которого заболевание активизируется в полную силу.

Может ли гепатит С быть опасен для членов семьи, которые пользуются теми же предметами обихода, что и больной? Контактно-бытовой путь передачи этой инфекции не свойственен, однако при травмах слизистой полости рта кровь может оставаться на посуде, полотенцах, зубной щётке, потому нежелательно передавать их кому-либо.

Что делать, если обнаружили гепатит С? Нужно следовать указаниям лечащего врача, который при необходимости назначит дополнительные диагностические тесты и подберёт оптимальную схему противовирусной терапии.

Симптомы

Инкубационный период при гепатите С длится от двух недель до шести месяцев; РНК вируса связывается с рецепторами клеточной поверхности и проникает внутрь гепатоцита. Оказавшись под надёжной защитой непроницаемой для иммунитета мембраны, возбудитель запускает процесс репликации (копирования) и размножается.

При наличии иммунодефицита или сопутствующих заболеваний печени он сокращается.

Клиника гепатита С характеризуется такими симптомами:

• постоянная слабость, усталость, апатия, угнетённое настроение;
• снижение либо отсутствие аппетита, тошнота, рвота;
• боль в животе преимущественно в правом подреберье;
• увеличение печени (гепатомегалия), реже – селезёнки (спленомегалия);
• потемнение мочи, серый цвет кала;
• пожелтение кожи, слизистых и склер глаз;
• боли в суставах.

Указанные признаки наблюдаются в острый период. Достаточно часто встречаются при гепатите С депрессивные расстройства, однако они не являются специфическим обязательным симптомом.

Постоянно ли болит печень? Хроническая форма сопровождается формированием цирроза и портальной гипертензии – синдрома, который развивается в результате увеличения давления в воротной вене.

Тогда при осмотре пациента можно заметить расширенные подкожные вены на передней брюшной стенке, печень при этом часто увеличена и человек испытывает дискомфорт, боль в правом подреберье при физической нагрузке или погрешностях в питании. В животе накапливается серозная жидкость – это явление носит название асцита.

При фиброгастродуоденоскопии (исследовании желудочно-кишечного тракта оптической трубкой) обнаруживаются расширенные венозные сосуды пищевода и желудка. На поздних стадиях характерны нарушения в системе коагуляции, поскольку одна из функций печени – синтез витамина К и свёртывающих факторов крови.

Они проявляются как носовые, желудочно-кишечные кровотечения разной степени выраженности.

Такие осложнения гепатита С свидетельствуют о необратимом поражении печёночной паренхимы.

Дают ли при гепатите С инвалидность и какой группы? В действительности, вирусный гепатит с нарушением функции печени является основанием для этого. Учитываются клинико-лабораторные показатели и способность к самообслуживанию и трудовой деятельности.

Можно ли работать с гепатитом С? Поскольку вирус не передаётся при бытовых контактах, нет необходимости ограничивать активность больного в обществе, что включает и профессиональные аспекты.

Диагностика

На сегодняшний день медицина располагает широкими возможностями для подтверждения гепатита С.

Методы диагностики делятся на неспецифические (отражают общую картину поражения печени и организма в целом) и специфические (направлены на обнаружение вируса либо реакции иммунитета на его присутствие):

Иногда складывается такая ситуация: антитела к гепатиту С есть, но вируса нет. Это возможно в том случае, если произошло самоизлечение – иммунитету удалось побороть инфекцию. Антитела свидетельствуют о том, что иммунная система реагировала на проникновение возбудителя.

Ложноположительный результат при диагностике гепатита С – очень редкое, но возможное явление. Причинами может стать нарушение правил подготовки и исследования материала, банальная путаница с пробирками или намеренная сдача пациентом не своей крови, что возможно при удалённом заборе (взятии крови вне стен лаборатории).

Лечение

Бытует мнение, что гепатит С неизлечим. Так ли это и насколько эффективны тогда предлагаемые фармацевтические препараты? К сожалению, после инфицирования вирус действительно невозможно полностью уничтожить, но современные методы терапии способны подавить его репликацию настолько, что в крови он обнаруживаться не будет.

Положительный гепатит С необходимо лечить, не с целью полностью элиминировать (удалить) вирус из организма, но для профилактики осложнений. Цирроз при отсутствии надлежащей медицинской помощи – угроза печёночной недостаточности, последствия которой при гепатите С весьма тяжелы.

Чем лечат гепатит С? Существует несколько основных групп медикаментов, использующихся для борьбы с вирусом:

1. Интерфероны (виферон, альфаферон).
2. Ингибиторы РНК-полимеразы (рибавирин, софосбувир).
3. Ингибиторы протеаз (симепревир, боцепревир, телапревир).

Длительность приёма лекарств составляет от 16 до 72 недель, при этом указанные препараты комбинируются для более эффективного воздействия на вирус.

Для поддержания печени назначаются также гепатопротекторы – вещества, которые стимулируют восстановительные способности и помогают органу противостоять разрушительному воздействию гепатита С.

Алкоголь и его суррогаты несовместимы с лечением, диета подразумевает отказ от жирных и жареных блюд, острых приправ, синтетических вкусовых добавок.

Пациенты жалуются на постоянную усталость, поэтому нужно рационализировать режим труда и отдыха, заниматься укрепляющими физическими упражнениями, но избегать чрезмерного переутомления.

Лучше проконсультироваться с врачом и заменить или отменить полностью гепатотоксичные лекарства – ослабленной печени тяжело справиться с повышенной нагрузкой, и риск побочных эффектов возрастает в десятки раз.

Для женщин также существует риск после наступления менопаузы.

Важен тип инфекции – генотип 1 гораздо чаще рецидивирует в отличие от остальных вариантов болезни, за этим стоит его высокая устойчивость к лечению, что может привести к недостаточному влиянию на гепатит С. Это должно учитываться при планировании длительности схемы приёма препаратов.

Серьёзно утяжеляет и ускоряет наступление последствий гепатита С злоупотребление алкоголем, поскольку даже у неинфицированных людей приводит к развитию цирроза.

Невозможно отрицать, что гепатит С – тяжёлое заболевание, но тем не менее это не приговор. Основными препятствиями на пути к качественному лечению являются его высокая стоимость и поздняя диагностика, когда возбудитель обнаруживается уже на этапе цирроза печени. Течение гепатита С, выявленного своевременно, можно замедлить и даже оборвать.

Профилактика

Что делать, чтобы не заразиться гепатитом С? Необходимы строго индивидуальное пользование медицинским и косметологическим инструментарием либо тщательная стерилизация с надлежащим контролем качества.

Медицинские работники при выполнении процедур, связанных с риском попадания крови или другой биологической жидкости пациента на кожу и слизистые, надевают перчатки, маски и очки.

Рекомендуется обязательное использование презерватива при половом контакте. Это относится и к постоянному партнёру при наличии у него носительства или подтверждённой инфекции гепатита С. Беременные и женщины, планирующие зачатие, проходят скрининговую диагностику гепатита С.

Всё про риск для ребёнка можно узнать, проконсультировавшись с акушером-гинекологом.

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ (Общие положения)

Вирусные гепатиты - группа инфекционных заболеваний, характеризующихся преимущественным поражением печени. В настоящее время выделяют вирусные гепатиты А (ГА), В (ГВ), С (ГС), D(rD), Г(ГБ), возбудители которых различаются но таксономическим признакам, а заболевания - но эпидемиологическим, патогенетическим особенностям и по вероятности перехода в хронические формы. Недавно открыты новые вирусные гепатиты F (ГР) и G (ГС), однако они малоизучены.

Гепатиты А и Е характеризуются фекально-оральным механизмом передачи, реализуемым водным, пищевым и контактно-бытовым путями распространения. При достаточно выраженной устойчивости возбудителей во внешней среде это обеспечивает широкое распространение заболеваний, нередко проявляющихся в виде вспышек или эпидемий, охватывающих целые регионы.

ГепатитыВ, С, и D распространяются парентеральным путем. Это предполагает более низкую активность механизмов передачи инфек-ции, осуществляемых при переливаниях крови или ее компонентов, при инвазивных диагностических и лечебных процедурах, при внутривенном введении наркотиков и т.п. Возможны половой, анте -, пери-или постнатальный, а также гемоперкутанный пути заражения. Более низкая активность механизмов передачи возбудителей этой группы заболеваний компенсируется длительной вирусемией инфицированных, недостаточной манифестацией заболевания (ГС) и хронизацией нато-логичсского процесса, что в конечном итоге ведет к увеличению численности популяции "вирусоносителей".

Генатотропность возбудителей вирусных гепатитов объясняет сходность клинических проявлений, общность методов диагностики и патогенетической терапии, а также систем реабилитации и диспансерного наблюдения реконвалесцентов. Для всех вирусных гепатитов характерны общие патогенетические процессы в печени в виде цитолитического синдрома, холестаза и мсзенхимально-воспалительной реакции.

Ifumwiu"j гепитоцитов различной степени выраженности закономерно развивается при вирусных гепатитах разной этиологии. Он может быть обусловлен прямым цитопатическим либо иммуноопосредованным (ГВ) действием вирусов. В основе цитолиза лежит нарушение внутриклеточных метаболических процессов, активация нрооксидан-i пых и угнетение антиоксидантных систем клеток. В результате на мембранах гепатоцитов происходит накопление свободных радикалов, усиливается перекисное окисление липидов, что приводит к повышению их проницаемости, выходу из гепатоцитов внутриклеточных ферментов (аминотраясферазидр.), ионов калия. Последние заменяются натрием и кальцием, что ведет к задержке жидкости и набуханию клеток, изменению их рН, нарушению окислительного фосфорилирова-ния со снижением биоэнергетического потенциала гепатоцитов. В результате нарушаются их весьма разнообразные функции, в том числе детоксицирующая, синтетическая, ухудшаются утилизация глюкозы, эстерификация холестерина, процессы переаминирования идеза-минирования аминокислот.

Наиболее ранним проявлением цитолитического синдрома является повышение активности в сыворотке крови таких внутриклеточных ферментов, как аланин-, аспартат-аминотрансфораза (АлАТ, АсАТ)идр.

Угнетение синтетической функции печеночных клеток приводит к i иноальбуминемии, уменьшению практически всех факторов свертывания крови, особенно протромбина, ингибиторов коагуляции и фиб-ринолиза. При критическом падении коагуляционного потенциала появляются кровоизлияния, а в тяжелых случаях - массивные кровотечения (геморрагический синдром).

В случаях тяжелого цитолитического синдрома процесс дезинтеграции мембран распространяется на внутриклеточные органеллы. В случаях нарушения целостности лизосомных мембран происходит массивный выход протеолитических ферментов-гидролаз, что ведет к саморазрушению клеток, которое может приобрести характер своеобразной ценной реакции с развитием острой печеночной недостаточности.

Холестаз отражает нарушение оттока желчи, в результате чего в крови накапливаются не только различные (фракции билирубина, но и желчные кислоты, холестерин, экскреторные ферменты (щелочная фосфатаза, гамма-глутамилтранспептидаза - ГГТП и др.) и некоторые микроэлементы, в частности, медь.

Клинически значимым отражением нарушения пигментного обмена, детоксицирующей функции печени является гипербилирубинемия, обусловленная снижением процессов захвата свободного билирубина гепатоцитами, его глюкуронидирования и выведения с желчью. Холестатический синдром может быть проявлением внеклеточной патологии. при вирусных гепатитах он, как правило, сочетается с цитолити-ческим синдромом, в результате чего нарушается детоксикациоииая и секреторная функции генатоцитов. Холестаз может быть проявлением нарушения экскреции глюкуронидов билирубина через биллиарную систему гепатоцитов или оттока его по желчным путям.

Синдром общей инфекционной интоксикации не всегда соответствует уровню гипербилирубинемии. В начальном (иреджелтушиом) периоде он может быть отражением фазы вирусемии и проявляться лихорадкой, недомоганием и другими свойственными ему общими симптомами. В периоде разгара существенное значение имеет цитолитический синдром с нарушением детоксицирующсй функции гепатоцитов (анорексия, тошнота, рвота, слабость, вялость и т.п.). С его углублением и развитием острой печеночной недостаточности интоксикация приобретает черты специфических нарушений фупкций центральной нервной системы, проявляющихся в так называемых инфекционно-токсической или печеночной энцефилопатии.

Общность патофизиологических процессов позволяет классифицировать вирусные гепатиты (таблица 1) по клинической форме, степени тяжести и характеру течения. В последние годы нередко диагностируются микст-гепатиты (чаще гепатиты В + С), что обусловлено общими механизмами инфицироваиия. По клиническим проявлениям гепатиты могут быть манифестиыми (желтушные, безжслтушные) и латентными (субклинические, инаппарантные).

Желтушные формы относятся к наиболее выраженным вариантам болезни. Они являются отражением существенного цитолиза гспато-цитов и характеризуются желтухой (повышением уровня билирубина в крови свыше 40 мкмоль/л), а также положительными эизимиыми тестами. Они могут иротекать в типичной форме с иреджелтушным (начальным), желтушным и восстановительным периодами или схолес-гатическим синдромом. Иногда ведущим проявлением болезни является холестатический синдром (желтуха с увеличением в крови желчных пигментов, холестерина, бета-липонротеидов, зкскреторпых ферментов - щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтранспептидазы). При л-ом характерна билирубин-траисаминазная диссоциация (значительное увеличение содержания билирубина со сравнительно невысокой активное тыотраисамииаз, в частности, АлАТ).

Незжелтушные формы вирусных гепатитов характеризуются полным отсутствием клинических признаков желтухи при положительных)Н зимных тестах и слабовыраженных общих проявлениях заболевания, включая увеличение печени, субъективные признаки нарушений се функций.

При субклиническом (бессимитомном) течении болезни отсутствуют ее клинические объективные и субъективные проявления при незначительной гепатомегалии или даже ее отсутствии. Диагноз устанавливается по наличию специфических маркеров вирусов гепатитов в сочетании с невысокой активностью в сыворотке крови печеночиоспеци-фнческих и индикаторных ферментов (АлАТ и др.), а также по патоморфологическим изменениям в печени.

Выявление только специфических маркеров возбудителей при полном отсутствии клинических и биохимических признаков гепатита даст основание для установления инатшрантной формы болезни.

В практической работе, исходя только из клинических данных и результатов лабораторных исследований функции печени, используется временной критерий определения острого цикчического течения

До 3-х месяцев, острого затялюного (прогредиентного) течения - до 6месяцев и хронического течения - свыше 6 месяцев. Однако истинными критериями оценки характера течения вирусных гепатитов являются показатели длительности репликативной активности соответствующих возбудителей (см. ниже), а также данные гистологического исследования печеночных биоптатов.

Патоморфологические изменения в печени при вирусных гепатитах оцениваются по результатам прижизненной пункционной биопсии печени. Она информативна в случаях затяжного (прогредиентного) и особенно хронического течения вирусных гепатитов. В совокупности с клиническими, лабораторными и инструментальными методами исследований морфологический контроль позволяет выявить нетолько характер и степень воспалительных изменений в печени, но и оценить эффективиость проводимых сложных и дорогостоящих лечебных мероприятий.

На клиническое течение, методы диагностики и лечения, исходы существенный отпечаток накладывают особенности возбудителей вирусных гепатитов.

Таблица 1. КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

* не получили утверждения Международного комитета по таксономии и номенклатуре вирусов

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

Вирусный гепатит А

Этиология и патогенез. Вирус гепатита A (HAV) содержит РНК, относится к семейству пикорпавирусов и по совокупности физико-химических характеристик сходен с энтеровирусами. Имеет размеры 25-28 им. Во внешней среде он более устойчив, чем типичные пикорнавирусы, может сохраняться в течение нескольких месяцев при температуре + 4°С, несколько лет - при температуре - 20°С, в течение нескольких недель - при комнатной температуре. Вирус ипактивируется при кипячении через 5 мин. Частичная гибель его в воде происходит в течение 1 ч при концентрации остаточного хлора 0,5 - 1,5 мг/л, полная ицактивация - при концентрации 2,0-2,5 мг/л в течение 15 мин, а при ультрафиолетовом облучении (1,1 Вт) - за 60 секунд.

Известен только один серологический тип вируса ГА. Из определяемых в настоящее время специфических маркеров важнейшим являются антитела к вирусу ГА класса IgM (анти-HAV IgM), которые появляются в сыворотке крови уже в начале заболевания и сохраняются в течение 3-6 месяцев. Наличие анти-HAV IgM свидетельствует о гепатите А, используется для диагностики заболевания и выявления источников инфекции в очагах. Появление аити-HAV IgG возможно с 3-4 недели заболевания, антитела сохраняются длительно, что свидетельствует о перенесенном ГА, позволяет оценить динамику специфического иммунитета населения. Антиген вируса ГА обнаруживают в фекалиях больных за 7-10 дней до клинических симптомов и в первые дни заболевания, что используют для ранней диагностики и выявления источников инфекции.

Возбудитель гепатита А обычно внедряется в организм человека через слизистую желудочно-кишечного тракта, размножается в эндотелии тонкой кишки, мезецтериальных лимфатических узлах, затем i ематогенно попадает в печень, где внедряется в ретикулогистиоци-тариые клетки Купфера, в паренхиматозные клетки печени (гепатоци-ты) и повреждает их. Внедрение вируса в гепатоциты приводит к нарушению внутриклеточных метаболических процессов, в том числе и в мембранах гепатоцитов. Вирус гепатита А обладает достаточно высокой иммуногешюстыо и уже с первых дней болезни индуцирует специфическую сенсибилизацию лимфоцитов. Ключевое значение в элиминации вируса придается лизису инфицированных гепатоцитов натуральными киллерами. Аити-HAV вместе с лимфоцитами-киллерами осуществляют антителозависимый цитолиз гепатоцитов. Нарастание иммунитета ведет к освобождению организма от возбудителя, наступающему, как правило, с появлением желтухи. Больные ГА опасны для окружающих лиц во второй половине инкубационного и в иред-желтущцом периодах заболевания. Можно утверждать, что ГА не завершается хроническим гепатитом и состоянием вирусоцосительства. Не свойственно ГА и формирование злокачественных вариантов болезни. Однако на фоне предшествовавших поражений печени, при хронической интоксикации алкоголем, наркотиками, токсичными лекарственными препаратами, а также у истощенных лиц, особенно при смешанных ии4>екциях, наблюдаются молниеносные, коматозные формы болезни, приводящие к острому некрозу печени.

Клиника. Инкубационный период: минимальный - 7 дней, максимальный- 50 дней, чаще от 15 до 30 дней.

Начальный (преджелтуитый) период обычно характеризуется гриппоподобпым, реже диспепсическим или астеновегетативным вариантами клинических проявлений. Продолжительность начального периода 4- 7 дней.

В случае григпюподобиого варианта болезнь начинается остро, температура тела быстро повышается до 38-39°С, часто с ознобом, и держится на этих цифрах 2-3 дня. Больных беспокоят головная боль, ломота в мышцах и суставах. Иногда отмечаются небольшой насморк, болезненные ощущения в ротоглотке. У курящих уменьшается или пропадает желание курить. Астенические и диспепсические симптомы выражены слабо.

Для диспепсического варианта преджелтушного периода болезни характерны снижение или исчезновение аппетита, боли и тяжесть в подложечной облает и или правом подреберье, тошнота и рвота. Иногда учащается стул до 2-5 раз в сутки.

При астеиовегетативном варианте болезнь начинается постепенно, температура тела остается нормальной. Преобладает слабость, снижается работоспособность, появляются раздражительность, сонливость, головная боль, головокружение.

Смешанный вариант начала болезни проявляется чаще всего признаками нескольких синдромов. При пальпации органов брюшной полости отмечаются увеличение, уплотнение и повышение чувствительное ги печени, а нередко и увеличение селезенки. За 2-3 дня до появления желтушпости склер и кожных покровов больные замечают, что у них потемнела моча (приобрела темно-коричневый цвет), а испражнения, наоборот, стали более светлыми (гипохоличными).

Выраженность симптомов начального периода часто имеет прогностическое значение: повторная рвота, боли в правом подреберье, высокая длительная лихорадка указывают на возможное тяжелое течение вирусного гепатита в желтушном периоде и вероятность острого массивного некроза печени.

Желтушный период проявляется желтушностыо склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем кожи. Интенсивность желтухи нарастает быстро и в большинстве случаев уже в ближайшую неделю достигает своего максимума. Цвет мочи становится все более темным, испражнения - бесцветными. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняются общая слабость и снижение аппетита, иногда - чувство тяжести в правом подреберье. Температура тела в желтушном периоде обычно нормальная. При обследовании больного можно выявить увеличение, уплотнение и повышение чувствительности края печени, положительный симптом Ортнера. У 15-50% больных в положении на правом боку пальпируется край селезенки. Характерно уреженис пульса. Артериальное давление нормальное или несколько снижено. Первый тон сердца на верхушке ослаблен. В крови повышено содержание общего билирубина, главным образом за счет прямого (связанного), резко нарастает ак гнвиость аминотрансфераз, особенно аланиновой амииотрансфе-разы (АлЛТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбииовый индекс. Характерны гематологические сдвиги: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ.

При циклическом течении болезни за периодом разгара следует фаза рсконвалесценции, когда улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена, наступает «пигментный криз». Уменьшается желтушность кожи и слизистых, светлеет моча, испражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей и прежде всего билирубина и протромбина.

Следует подчеркнуть, что билирубинемия при вирусном гепатите А в 70-SO% случаев не превышает 100 мкмоль/л. Выраженное снижение уровня билирубина крови происходит чаще всего на второй неделе жел тухи. Одновременно наблюдается падение активности аминотраи-сфераз, а к 20-25 дню с момента появления желтухи эти показатели обычно достигают нормы.

Циклическое течение вирусного гепатита А наблюдается примерно в 90-95% случаев. В 5% и более инфекционный процесс приобретает волнообразный характер в виде одного или двух обострении (обычно в пределах 1-3 месяцев от начала болезни, иногда и позднее). Обострения проявляются усилением признаков, характерных для разгара гепа-тита. 11ри этом общее состояние после улучшения вновь ухудшается, исчезает аппетит, усиливаются неприятные ощущения в области печени, темнеет моча, обесцвечивается кал, нарастает интенсивность жел-гушности кожи, повышается активность аминотрансфераз. При вирусном гепатите А, даже с затянувшийся фазой реконвалесценции, заболевание, как правило, закапчивается полным выздоровлением.

Однако не исключается возможность того, что в результате грубых нарушений диеты, употребления алкоголя, физического перенапряжения, интсркурентных инфекций в 0,5-1% случаев может возникнуть рецидив болезни - возврат клинических и лабораторных признаков вирусного гепатита. Иногда наблюдаются бессимптомные рецидивы -повышение активности аминотрансфераз, появление патологических показателей осадочных проб, положительных качественных реакций мочи на уробилин и желчные пигменты при отсутствии клинических признаков ухудшения.

Легкие формы вирусного гепатита А у взрослых отмечаются в 70-S0%, среднетяжелые - в 20-30%, тяжелые - в 2-3% случаев. Острое циклическое течение преобладает в 95-97%., затяжное - 3-4% случаев, легальные исходы наблюдаются очень редко.

Безжелтутные формы ГА. Начальный период у большинства больных протекает по смешанному астенодиспепсическому варианту. На 2-3-й день повышается температура тела до 37,3 - 37,8°С, появляются общее недомогание, неприятные ощущения в эпигастрии или в правом подреберье, тошнота, рвота, снижается аппетит. Увеличиваются размеры печени, край ее уплотняется, выступает из-под правого подреберья на 1-3 см. U разгар заболевания обпюе состояние может ухудшаться, интоксикация усиливается. В этот период некоторые больные жалуются на тошноту, тяжесть в эпигастрии или правом подреберье. Может отмечаться субиктеричность склер. Наиболее чувствительным диагностическим тестом считается повышение активности аминотрансфераз в 3-5 и более раз по «печеночному типу» (активность аланина-минотрансферазы выше, чем аспартатамипотрансферазы). Часто повышается активность лактатдегидрогеназы, особенно пятой «печеночной» фракции.

Клиническое течение безжелтушных форм вирусного гепатита А обычно легкое и редко превышает один месяц.

СуСжлипичгские (бессчмптомиые) формы. Для них характерно умеренное повышение активности амипотрансфераз при полном отсутствии клинических проявлений гепатита, за исключением возможной незначительной гепатомсгалии. Субклинические и инаппарантные (выявление анти-HAV IgM при полном отсутствии клинико-биохимичес-

ких признаков) формы, как и безжелтушные, выявляются в очагах вирусного гепатита при целенаправленном обследовании всех контактировавших с больными желтушными формами заболевания.

Вирусный гепатит Е

Этиология и патогенез. Вирусный гепатит Е характеризуется энте-ральным (фекалыю-оральным) механизмом заражения, распространен в регионах преимущественно тропического и субтропического пояса у лиц молодого возраста. Его возбудитель вирус ГЕ (HEV) относится к РНК-содержащим калициподобным вирусам, диаметром 32-34 нм. Геном HEV содержит одну цепочку РНК, покрыт белковой оболочкой. Он мало устойчив к термическим и химическим воздействиям. Вирус обладает цитопатическим эффектом. В поражении печеночной клетки иммунопатологические клеточные механизмы существенной роли не играют. Специфическим маркером ГЕ служит обнаружение в сыворотке крови антител класса IgM. После перенесенного ГЕ формируется достаточно устойчивый иммунитет (анти-HEV IgG).

Клиника. Инкубационный период составляет от 20 до 65 дней, чаще около 35 сугок. В клинической картине преобладают признаки, характерные для ГА. Однако в начальном периоде лихорадочная реакция не выражена. Чаще беспокоят общая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, ноющие боли в правом подреберье и эпигастрии. Продолжительность начального периода составляет 5-6 дней. С появлением желтухи синдром общей интоксикации не уменьшается, что отличает ГЕ от ГА. 1} нсосложненных случаях желтушный период длится 2-3 недели. Особого внимания заслуживает ГЕ у женщин во второй половине беременности. Заболевание у них в 20 -25% случаев может приобретать злокачественное течение по фульмипаптному типу с быстрым развитием массивного некроза печени и острой печеночной эпцефалопатии. При этом характерен усиленный гемолиз, сопровождающийся гемоглобинурией, приводящей к острой почечной недостаточности. Хронические формы заболевания и вирусоносительство не зарегистрированы.

На Международном симпозиуме в Лос-Анджелесе в 1994 году даны определения гепатитам разной этиологической направленности, в частности, формулировка понятия, что такое вирусный гепатит.

Вирусные гепатиты - совокупность заболеваний, вызываемых вирусами с поражением печени в виде цитолитического, холестатического и иммунновоспалительного синдромов.

По этиологическому признаку (называются по вирусу, вызвавшему их) выделяют 7 нозологических единиц гепатитов: A, B. C. D. E. F. G.

• Относятся к антропонозным заболеваниям.
• Пути заражения – фекально-оральный, парентеральный
• Возбудители - вирусы, сохраняющие высокую вирулентность в окружающей среде.
• Все вирусы обладают гепатотропностью.
• Одинаковые звенья патогенеза: цитолиз, холестаз и иммуновоспалительная реакция.
• Симптомы присущи всем видам вирусных гепатитов.
• Биохимические и патоморфологические изменения сходны из-за одинакового воздействия на печень
• Патогенетическая терапия осуществляется по одним правилам.
• Лабораторная диагностика вирусных гепатитов базируется на обнаружении в биологическом материале больного (крови, слюне, фекалиях) специфических вирусных антигенов и антител к ним.

Неспецифические лабораторные показатели, характерны для всех видов гепатитов: увеличение в сыворотке крови трансаминаз (АЛТ, АСТ), щелочной фосфотазы, тимоловой пробы. Они исследуются одни из первых, поскольку помогают заподозрить гепатит при инаппарантных формах.

Вирусный гепатит А

В России в структуре вирусных гепатитов гепатит А составляет 70%. Особенно чувствительны к заболеванию дети 3-14 лет, преимущественно находящиеся в организованных коллективах (детские сады, школы, интернаты).

Причисляется к семейству пикорновирусов, содержит только РНК. Отличается от других энтеровирусов повышенной устойчивостью к условиям окружающей среды. Сохраняет свою вирулентность при положительных температурах близких к нулю - несколько месяцев. При кипячении уничтожается через 5 минут, при действии ультрафиолета за минуту, в сухожаровом шкафу (180 градусов) за час. Уязвим при действии на него хлорной извести, хлорамина, формалина.

Эпидемиология

Главные эпидемиологические особенности: распространяется повсеместно, характерна цикличность, наибольшая интенсивность отмечена в холодное время года (осень, зима), среди заболевших преобладают маленькие дети, школьники, молодые люди. Степень заболеваемости находится в прямой зависимости от санитарного состояния территорий.

Путь передачи фекально-оральный. Источник инфекции - больной человек.

Особо заразны больные стертыми формами в конце инкубации и в преджелтушный период, когда совершается массовый выход вируса вместе с каловыми массами. Когда появляется желтуха, насыщенность фекалий вирусами значительно снижается. Пути заражения - водный, пищевой, контактно-бытовой.

Водный путь осуществляется при инфицировании источника водоснабжения фекалиями больного человека. Эпидемии распространены в регионах с плохими санитарно-гигиеническими условиями, недоступностью чистой воды и отсутствием медицинской помощи.

Пищевой путь возможен в случае инфицирования продуктов питания больными работниками заведений общественного питания или продавцами продовольственных товаров.

Контактно-бытовой путь реализуется при наличии заболевшего в семье. Болезни способствует скученность проживания людей (казармы военнослужащих, тюрьмы, детские дома). Вероятны эпидемические вспышки и эпидемии.

При выявлении больного проводятся противоэпидемические мероприятия для быстрейшей локализации очага и предотвращению распространения инфекции.

Неспецифическая профилактика

• Безопасность питьевой воды.
• Противоэпидемические мероприятия на станциях водозабора и очистки воды.
• Раннее выявление больных, своевременная госпитализация, дезинфекция очагов заболевания.

Особое внимание уделяется заболевшим, выполняющим работу, связанную с пищевыми продуктами (работники общественного питания, молочных комбинатов, продавцы).

В очаге для предотвращения заболевания контактным вводят иммуноглобулин, содержащий антитела к гепатиту А.

Специфическая профилактика выполняется вакцинацией. Вакцины обладают высокой иммуногенностью, защита вырабатывается на 6-10 лет.

Распознавание вируса А в инкубационный период проводится путем нахождения антигена вируса А в фекалиях больного. Первыми обнаруживаются в крови и слюне антитела IgM. Нахождение специфических антител IgM доказывает присутствие вируса А в организме. Этот тест часто практикуется в очаге заражения для распознавания бессимптомных форм.
Антитела IgG вырабатываются через месяц с начала болезни и циркулируют продолжительное время, что делает возможным сравнивать уровни иммунитета населения.

Гепатит В

В геноме вируса В имеются две цепочки ДНК, окруженные липопротеидной оболочкой. Благодаря особенностям строения вирус неуязвим для многих способов дезинфекции. В цельной крови и ее препаратах сохраняется годами. Обеззараживание вируса проводится автоклавированием в течение 45 минут при Т о + 125 С, сухожаровом шкафу – 1 час. Погибает при воздействии фенола, перекиси водорода, хлорамина, формальдегида.

Значительная вирулентность вируса и устойчивость при влиянии на него химических и физических факторов определяет массовую экспансию гепатита В в социуме. Для снижения инфицированности младенцев от матерей- вирусоносителей, необходимо раннее обследование на выявление носительства и проведение специальных профилактических мероприятий. Разработана схема экстренной профилактики новорожденных, рожденных от матерей с присутствием в крови HBeAg.

Эпидемиология

Источник инфекции - больные или вирусоносители. Восприимчивы к заболеванию все возрастные категории.

Пути передачи инфекции

• Гематогенный.
• Половой.
• Пери, интранатально - от зараженной матери ребенку.
• Контактно-бытовой - при поступлении крови и других биологических выделений больного сквозь кожу, слизистые в кровь здорового человека.

Реализация контактно-бытового пути возможна за счет высокого уровня вируса в крови, и частичному переходу его во все остальные биологические жидкости человека: слюну, сперму, и менструальные секреции, мочу, пот.

Причины заражения

• Нарушение элементарных норм гигиены – применение индивидуальных вещей (расчески, щетки, ножницы, пудра, помада) несколькими лицами.
• Пренебрежение барьерными средствами контрацепции (презервативы) при случайных половых контактах.
• При несоблюдении правил асептики и антисептики при хирургических вмешательствах и различных медицинских процедурах.
• В парикмахерских при выполнении процедур с повреждением кожи (татуировка, пирсинг, маникюр, педикюр, прокалывание ушей), при некачественном обеззараживании инструментов.
• При гемотрансфузиях.
• От матери ребенку трансплацентарно или во время родов.
• Заражение медицинского персонала, при контакте с кровью при нарушении мер индивидуальной защиты.
• Гомосексуальные контакты с разными партнёрами.
• У инъекционных наркоманов.

Эпидемиологическое значение специфической профилактики сводится к созданию высокой иммунной прослойки жителей. Детей прививают с периода новорожденности. Это особо важно, учитывая, что при заражении новорожденных, гепатит В трансформируется в хроническое течение со 100% вероятностью. Хронические формы опасны быстрым прогрессированием в цирроз и рак печени. Большая часть взрослого населения не имеет защиты от этой болезни.

Группы риска

• Пациенты с болезнями крови, печени.
• Дети всех возрастов, не привитые в младенчестве.
• Лица с многочисленными половыми связями, в том числе гомосексуальными.
• Лица, имеющие близкий бытовой контакт с больным (семья, закрытые учреждения).
• Больные, вынужденные прибегать к постоянным инвазивным медицинским процедурам.
• Лица, посещающие территории, неблагополучные по гепатиту В.

Экстренная специфическая профилактика проводится с помощью иммуноглобулина, содержащего антитела против вируса В. Круг лиц, подлежащих экстренной профилактике, совпадает с людьми из групп риска.

На разных этапах заболевания определяются маркеры: антигены - HBsAg, HBeAg и антитела - anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs.

При острой форме присутствуют ДНК вируса, HBsAg, HbeAg, и антитела вируса гепатита В IgM.

Появление антител IgG подтверждает степень напряженности иммунитета.

Продолжительное пребывание в крови совместно HBsAg и HBeAg c антителами IgM - доказательство перехода болезни в хроническую форму.

При вирусоносительстве в крови содержится антиген HBsAg. Для выявления антигенов и антител используют серологические методы: реакция пассивной гемагглютинации (РПГ), иммуноферментный анализ (ИФА), радиоиммунологический анализ (РИА).

Гепатит С

Вирус С принадлежит семейству флавивирусов, содержит одну нить РНК, насчитывает до 6 серотипов. Склонен к преобразованию антигенной структуры. Для заражения необходима большая инфицирующая доза. 2% жителей России заражено маломанифестными формами. У 60% инфицированных заболевание имеет хроническое течение, у 20% из них формируется цирроз печени.

Эпидемиология

• Гематогенный путь передачи.
• От матери ребенку (в 4% случае).
• Половым путем.

Заболевание характеризуется бессимптомным течением, когда человек, не подозревая о болезни, небезопасен для окружающих. Заразен больной в инкубацию и весь срок персистирования вируса в крови.

Группы риска по заражению гепатитом С

• Молодые люди при применении инъекционных наркотиков.
• Лица, страдающими заболеваниями крови, почечной недостаточностью, туберкулезом, получающие многократные гемотрансфузии.
• Медицинский персонал.
• Доноры крови и плазмы.

Диагноз строится на обнаружении методами РИА и ИФА антител к вирусу С. Нахождение РНК вируса исключает возможность ложноположительных результатов, так как он выявляется при репликации в гепатоцитах.

Гепатит D

Вирус гепатита D - неполноценный, маленький по размеру , содержит однонитчатую РНК . Наружная оболочка содержит HBsAg. Вирус D не способен индивидуально размножаться в гепатоцитах, ему нужна поддержка - вирус В . Присоединение вируса D утяжеляет патологический процесс. Происходит быстрый переход в хроническую форму и трансформация в цирроз, рак печени. Механизм заражения и пути распространения идентичны гепатиту В : гематогенный, половой , от больной матери ребенку . По окончании болезни устанавливается напряженный иммунитет.

Защита от гепатита D проводится вакциной против гепатита В, так как в одиночку этот вирус не способен вызвать болезнь.

Диагностический критерий, указывающий на присоединение к гепатиту В вируса D является присутствие HBsAg, IgM, дельта-антиген.На протяжение болезни в крови имеются антитела IgM.

Гепатит Е

Вызывается вирусом Е, геном состоит из однонитевой РНК, без суперкапсида. Путь передачи - фекально-оральный. Источник инфекции - больной с конца инкубационного периода и по окончании заболевания. Распространение проходит водным путем через зараженные водоисточники, при потреблении в пищу морепропродуктов, культивируемых в загрязненных водоемах. При несоблюдении гигиенических норм, низком санитарном состоянии в регионах проживания населения происходят эпидемические вспышки. Распространен в зонах тропического жаркого климата. Заболевание характеризуется легким течением, с незначительным поражением печени, завершается выздоровлением. Тяжело протекает только у беременных женщин, приводит к выкидышам. Каждая пятая беременная женщина, заболев гепатитом Е, погибает.

Хронизации патологического процесса не происходит, после болезни остается стойкий иммунитет.

Маркером вируса Е служит РНК вируса и антитела IgM. Специфические антитела IgM находят на второй неделе после заражения. РНК вируса выявляется с первых дней болезни с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Антитела IgG к вирусу гепатита Е возникают после выздоровления, что доказывает существование высокого уровня иммунитета.

Гепатит G

Вызывается РНК вирусом из класса флавивирусов. Выявлено несколько генотипов. Путь передачи – парентеральный. По длительности течения - острая и хроническая формы. Маркеры обнаруживаются часто, особенно после имплантации почек, гемодиализа, у наркоманов.

Гепатит F

Свойства и характеристики вируса F изучаются.

Эпидемиологический прогноз в отношении вирусных гепатитов неутешителен. Несмотря на достижения в гепатологии, созданию вакцин, внедрению новых методов диагностики и лечения заболеваемость во всем мире продолжает расти. По количеству случаев вирусные гепатиты уступает лишь гриппу.

Воспалительные заболевания печени, сходные по клиническим проявлениям, но имеющие разную причину и механизм развития, относят в группу гепатитов. Общим для них является наличие воспалительной реакции с реализацией всех патогенетических механизмов:

• альтерация;
• нарушение микроциркуляции;
• миграция лейкоцитов в зону повреждения;
• отек;
• нарушение функции органа;
• пролиферация клеток.

Патогенез воспаления

Процесс альтерации, или повреждения тканей, может быть первичным или вторичным.

Если на ткани непосредственно воздействует негативный фактор – токсин, вирус, физическое повреждение, развивается первичное поражение. Его масштабы зависят от силы и длительности негативного воздействия, сопротивляемости организма. В результате разрушения клеток освобождаются биологические вещества, которые поддерживают дальнейшую воспалительную реакцию.

Вторичная альтерация – это изменения структуры тканей и метаболизма в них. Она охватывает клетки и межклеточное пространство.

Сосудистая фаза воспаления протекает с участием мелких капилляров, артериол, венул. Нарушается проницаемость сосудистой стенки, плазма крови пропитывает межклеточные области. Наблюдается диапедез форменных элементов крови из сосудов. Нарушенный кровоток уменьшает питание тканей, развивается некроз. Лейкоциты, мигрировавшие в зону повреждения, выполняют иммунные функции – доставляют антитела, участвуют в фагоцитозе чужеродных агентов и собственных отмирающих клеток.

В печени данная фаза дополняется нарушением образования и выведения желчи. В зависимости от причины воспаления, повышаются фракции билирубина. Это может объясняться невозможностью проникновения непрямого билирубина в гепатоциты и его конъюгации с глюкуроновой кислотой. Также причиной может быть непосредственное нарушение детоксикационных процессов или нарушение экскреции прямого билирубина. Он проникает в кровь и появляются клинические симптомы болезни.

Повреждение клеток и их внутренних структур приводит к повышению печеночных ферментов в крови.

Пролиферация, или восстановление, запускается с самого начала воспаления. Из клеток высвобождаются активаторы роста клеток, мигрировавшие лейкоциты и макрофаги замещают погибшие клетки. В печени пролиферативные процессы часто протекают с замещением гепатоцитов жировой тканью, что ведет к жировой дистрофии печени. Если же разрастается фиброзная ткань, то развивается цирроз.

Классификация гепатитов

В зависимости от течения их делят на острый и хронический. Для хронического характерно сменяемость сосудистой и пролиферативной фаз. Поэтому воспаление периодически затихает и возобновляется, разрастается соединительная или жировая ткань.

По этиологии выделяют следующие гепатиты:

• вирусный;
• бактериальный;
• аутоиммунный;
• алкогольный;
• токсический;
• лекарственный;
• холестатический;
• при наследственных болезнях.

Деление немного условное, т. к., например, вирусные гепатиты В и С протекают по типу аутоиммунной реакции, спровоцированной вирусами. Течение лекарственного, токсического и алкогольного поражения также сходное.

По морфологической картине хронического гапатита:

• активный (с умеренной активностью, с выраженной активностью, некротизирующий, внутрипеченочный холестаз);
• персистирующий.

Хронический гепатит может находиться в фазе ремиссии или обострения.

Симптомы

Клинические проявления болезни могут отличаться в зависимости от причины, периода заболевания, активности процесса и защитных сил организма. Но всегда имеются общие черты:

• общее недомогание, слабость, снижение работоспособности;
• боль в правом подреберье, постоянная или периодически усиливающаяся;
• диспепсические расстройства – тошнота, горечь во рту, рвота;
• нарушения стула – запор, понос, метеоризм;
• кожный зуд;
• пожелтение кожных покровов;
• обесцвечивание кала, потемнение мочи;
• увеличение печени , иногда селезенки.

Хронический процесс характеризуется стиханием проявлений воспаления. Желтуха может пройти, цвет мочи и кала восстановиться, но при обострении признаки вернуться. Хронический гепатит часто переходит в цирроз. Появляются внепеченочные симптомы:

• пальмарная эритема – покраснение ладоней;
• кровоточивость, мелкие кровоизлияния в коже;
• варикозное изменение вен пищевода, риск кровотечения из них;
• геморрой;
• асцит и общие отеки;
• нарушение менструального цикла у женщин;
• снижение либидо и потенции у мужчин;
• частые инфекции;
• нарушение толерантности к глюкозе.

При далеко зашедших гепатитах развивается печеночная недостаточность и энцефалопатия, крайним проявлением которой является кома.

Вирусные гепатиты

Выделены возбудители гепатита типа А, В, С, D, Е, F, G. Они отличаются семейством возбудителя, механизмом передачи и развитием болезни. не склонен к хронизации и представляет острый процесс, вирусы В и С в большинстве случаев переходят в хронические и ведут к тяжелым изменениям структуры ткани – развивается цирроз и карцинома. Гепатит D не возникает самостоятельно, он сопровождает и утяжеляет В.

Схож с гепатитом А. Последние два типа мало изучены и сведения о них постоянно дополняются.

Отличаются болезни по своим проявлениям. Инкубационный период имеет разную продолжительность. может долго персистировать никак не проявляя себя, что ведет к развитию хронического процесса.

Более подробную информацию по вирусным гепатитам можно прочитать в отдельных материалах.

Токсические повреждения

Поражение печени химическими веществами протекает остро при употреблении больших доз, или хронически, если регулярно поступает небольшое количество вещества. Токсическим эффектом обладают:

• растворители и промышленные яды;
• грибы (бледная поганка, мухомор);
• алкоголь – регулярное употребление или однократная большая доза;
• лекарства в случае передозировки или постоянный прием токсичных лекарств.

Регулярное воздействие токсических веществ вызывает повреждение клеток печени, их постепенное замещение соединительной или жировой тканью.

Острый токсический гепатит может завершиться обширным некрозом печени, развитием печеночной недостаточности, которая сопровождается кровотечениями и комой. Часто наступает летальный исход.

Лекарственный гепатит могут вызвать заведомо токсичные для печени препараты в обычных дозах или передозировка лекарств. У некоторых людей развивается идиосинкразия – индивидуальная непереносимость препарата. Токсическим эффектом обладают такие медикаменты:

• противовоспалительные (парацетамол, диклофенак);
• для лечения туберкулеза (рифампицин, изониазид);
• антибиотики из классов тетрациклина, пенициллина, макролидов;
• гормональные препараты;
• лекарства для лечения грибка;
• противосудорожные;
• диуретики;
• цитостатики;
• противоаритмические, сахароснижающие.

Список препаратов периодически пополняется, т. к. разрабатываются новые лекарства и не всегда они безопасны для печени.

Аутоиммунные поражения

Причина заболевания до конца неизвестна. Поражение печени носит воспалительно-некротический характер. Собственная система иммунитета вырабатывает антитела к клеткам печени. Предполагают провоцирующее влияние вирусов кори, герпеса, и С, прием препаратов интерферона. Иногда развитие болезни связано с другими аутоиммунными болезнями, например с системной красной волчанкой, ревматоидным артритом, болезнью Грейвса.

Тип аутоиммунного процесса определяют по классу антител, выделенных в крови. Течение болезни не отличается от других по этиологии. Но часто она сопровождается нарушениями в эндокринной системе (гирсутизм у женщин, аменорея, у мужчин – гинекомастия), кожными реакциями – телеангиэктазии, эритема, капиллярит, угри. Часто встречаются такие заболевания, как сахарный диабет, миокрдит, тиреоидит, гломерулонефрит.

Что можете сделать вы при подозрении на гепатит

Индивидуально для профилактики гепатита можно избежать провоцирующих факторов – лекарства принимать строго по назначению врача и в рекомендуемых дозировках, не употреблять в пищу неизвестные грибы, отказаться от алкоголя и следить за своим питанием. Если работа связана с вредными химическими веществами, посоветоваться с врачом о приеме гепатопротекторов.

Соблюдать личную гигиену, не пользоваться чужими маникюрными инструментами, бритвой. По время полового контакта использовать презерватив. Это предостережет от вирусных гепатитов. От гепатита В разработана вакцина, которую впервые вводят ребенку еще в роддоме.

Что может сделать врач

Если есть подозрение на гепатит, нужно пройти полное обследование. В зависимости от этиологии врач назначит соответствующее лечение, порекомендует диету.

Разработана вакцина от гепатита А, которой можно привить людей, не перенесших заболевание.

Медслужбы контролируют состояние доноров крови и органов, но никогда нельзя со 100% уверенностью сказать, что вирусный гепатит отсутствует, т.к. существует период, в котором антитела к возбудителю еще не определяются. Поэтому врач порекомендует после переливания крови проконтролировать анализа на маркеры вирусных гепатитов через 6 месяцев.

Гепатит – это острое или хроническое воспалительное заболевание печени, которое возникает вследствие инфицирования специфическими вирусами или влияния на паренхиму органа токсических веществ (например, алкоголя, лекарств, наркотиков, ядов). Помимо этого, воспалительные процессы в печени могут иметь аутоиммунный характер.

Рекомендуем прочитать:

Проблема гепатитов является очень актуальной ввиду широкого распространения этого недуга среди людей, частым бессимптомным его течением и высоким риском заражения (это касается инфекционных гепатитов). Кроме того, особенную серьезность этой проблеме придает еще и тот факт, что длительное воспалительное заболевание печени может закончиться развитием необратимых фиброзных изменений в органе и выраженной , которая практически не поддается лечению.

Рекомендуем прочитать:

Разновидности гепатита

В зависимости от причины заболевания выделяют следующие виды гепатитов :

• Инфекционные или вирусные . Существует пять основных типов вирусов гепатита (A, B, C, D и E), которые могут вызвать воспаление печени. Кроме того, гепатит может быть одним из проявлений других инфекционных заболеваний – , краснухи и пр.
• Токсические . К ним относят лекарственные, алкогольные и развивающиеся при отравлениях промышленными и растительными ядами гепатиты. Среди лекарств особой гепатотоксичностью обладают , противовирусные, сульфаниламидные препараты, жаропонижающие средства (парацетамол, ибупрофен), противосудорожные и противоопухолевые лекарства.
• Аутоиммунные , при которых по неизвестным медицине причинам начинает атаковать собственные гепатоциты (клетки печени).

В зависимости от особенностей течения также выделяют две формы заболевания :

• Острый гепатит . Развивается внезапно, сопровождается симптомами интоксикации, повышенной температурой тела, желтухой (но не всегда). По такому сценарию развивается большинство вирусных гепатитов и токсический гепатит, вызванный отравлением какими-то сильными ядами. Если своевременно больной пройдет необходимое лечение, после острого заболевания в большинстве случаев наступает выздоровление.
• Хронический гепатит . Он может быть следствием острого вирусного гепатита, аутоиммунных процессов, результатом злоупотребления алкоголем или длительного лечения гепатотоксическими лекарствами. Кроме того, вирусные гепатиты B и C могут развиваться сразу как первичное хроническое заболевание. Протекает хронический гепатит, как правило, без выраженных симптомов, поэтому довольно часто диагностируется, когда в печени уже есть серьезные повреждения.

Что происходит при гепатите?

Механизм развития инфекционных и неинфекционных гепатитов несколько отличается. При вирусном гепатите Б вирусы внедряются в клетки печени и меняют набор белковых структур на их поверхности, поэтому иммунная система начинает убивать гепатоциты. Чем в большее количество клеток внедрены вирусы, тем более обширное повреждение печени возникает. Далее нормальная паренхима печени замещается соединительной тканью, то есть осложняет гепатит цирроз. При этом не может не страдать функция органа. Заметнее всего нарушается дезинтоксикационная способность печени, вследствие чего в организме накапливается билирубин и другие токсические вещества.

Гепатит C развивается несколько по иному механизму: вирусы повреждают гепатоциты самостоятельно, поэтому при этом недуге фиброзные изменения в печени появляются быстрее, и в разы повышается риск возникновения рака. При токсическом гепатите, вызванном сильными ядами, поражение печени может быть фульминантным, сопровождающимся массивным некрозом органа.

Лекарственные гепатиты также имеют различные механизмы развития, поскольку у каждого лекарства свое особенное действие. Например, одни блокируют ферменты и нарушают биохимические процессы, происходящие в гепатоцитах, другие повреждают клеточную мембрану и внутриклеточные структуры (митохондрии) и т.д.

При хроническом сначала развивается жировая дистрофия печени, а уже на следующем этапе – гепатит. Кроме того, ацетальдегид (продукт метаболизма этанола) оказывает выраженное токсическое действие на гепатоциты, поэтому если его много образуется, например, при сильном отравлении алкоголем, может развиться некроз органа.

Можно ли заразиться гепатитом?

Заразным является только вирусный гепатит. Причем инфицироваться им можно разными путями:

• Через грязные руки, посуду, загрязненную воду и продукты. Так передаетсягепатит A и E.
• Через контакт с кровью больного. В этом плане опасны многие медицинские и стоматологические манипуляции, процедуры маникюра, педикюра, татуажа, пирсинга, инъекционное употребление наркотиков и т.п. Этот путь передачи характерен для вирусных гепатитов B, C, D.
• Половым путем. Сперма и вагинальные выделения больных гепатитом B, C, D также могут содержать вирусы. Особенно высок риск заражения при гомосексуальных отношениях.

Симптомы гепатита

Первые признаки острого гепатита:

• Повышение температуры тела.
• Болезненность и тяжесть в правом подреберье.
• Желтушность кожи и глаз.
• Обесцвечивание кала.
• Кожный зуд.
• Тошнота.
• Потемнение мочи.
• Выраженная слабость.

Однако стоит отметить, что наличие этих признаков не обязательно. В легких случаях заболевание может начаться незаметно для больного – просто как легкое недомогание.

Хронические гепатиты протекают бессимптомно намного чаще, чем острые . Больные зачастую узнают о заболевании в процессе каких-то плановых обследований. Если же симптомы есть, то они обычно невыраженные и неспецифичные. Так, больных может беспокоить:

• Чувство тяжести и распирания в правом боку, усиливающееся после еды.
• Склонность к вздутию живота.
• Периодическая тошнота.
• Ухудшение аппетита.
• Повышенная утомляемость.

При возникновении описанных симптомов необходимо обращаться к терапевту, инфекционисту или гепатологу.

Диагностика гепатита

Для диагностики гепатита и выявления его причины больному необходимо провести комплексное обследование:

• Клинический осмотр (врач может обнаружить увеличение печени, изменение цвета кожи и слизистых).
• УЗИ органов живота .
• Лабораторный анализ на гепатит . При подозрении на вирусные гепатиты необходимо искать в крови маркеры гепатитов. Для этого применяются два метода – , . При подозрении на аутоиммунное воспаление печени ищут антитела к клеточным структурам гепатоцитов (ядру, микросомам, антигенам плазматической мембраны и т.д.).
• Биохимическое исследование крови , которое дает возможность выявить признаки нарушения функции органа и разрушения его клеток. Больному проводят анализ на так называемые печеночные пробы (АЛТ, АСТ, общий, прямой и непрямой , щелочную фосфатазу, белки).
• Биопсия печени . Этот диагностический метод позволяет точно оценить состояние печени (есть ли признаки воспаления, склерозирования и т.д.).

Принципы лечения

В лечении любого гепатит важны три момента: правильно подобранная медикаментозная терапии, диета и отказ от всех вредных для здоровья привычек.

Медикаментозное лечение преследует две цели:

• Устранить причину недуга.
• Восстановить функцию печени и предупредить дальнейшее повреждение органа.

Терапия, предназначенная для выполнения первого пункта, определяется этиологией гепатита:

• если доказана вирусная природа недуга, больному назначают противовирусные препараты и интерфероны;
• если токсическая – специфические антидоты, сорбенты, дезинтоксикационную терапию;
• если аутоиммунная – глюкокортикостероиды.

Для восстановления функции печени и защиты органа от вредных воздействий назначают гепатопротекторы. Таких препаратов существует большое количество, активным компонентом в них может быть одно из следующих веществ:

• Силимарин, получаемый из расторопши пятнистой. Это вещество останавливает процессы перекисного окисления и разрушения гепатоцитов.
• Эссенциальные фосфолипиды, которые являются элементами клеточных мембран гепатоцитов, способствуют их восстановлению и нормализации метаболических процессов в клетках печени.
• Орнитин. Он защищает не только клетки печение, но и очищает организм от токсинов.
• Лецитин (это также фосфолипид).
• Адеметионин – производное от аминокислоты метионин вещество, которое нормализует биохимические процессы, происходящие в печени.

Диета при гепатите

Основные правила диеты, показанной при гепатитах .